1.CARCRS可在CAR-T输注后的第一周内出现,并在1-2周内进一步进展。发烧通常是CRS的第一个也是最必然的迹象。患有更严重CRS的患者会更早出现发热,发热时间延长且体温峰值较高。因此,“发热时间”及其峰值已在CRS预测量表中得到充分利用。 图2:CRS和CRES的发病机制。https://www.yxj.org.cn/detailPage?articleId=304677

2.GMP级慢病毒载体制备CAR第四代CAR-T,被认为是T细胞重定向,普遍的细胞因子杀伤型CAR-T细胞(TRUCKs ),用于解决由于癌细胞表型异质性带来的杀伤作用降低等问题。在该策略中,CAR-T被修饰成当CAR-T被激活时,诱导表达细胞因子如IL-12(如NF-AT(激活的T细胞核因子)控制的表达)。因此,IL-12在肿瘤细胞周围积累,引起固有免疫反应杀伤肿瘤。图https://m.medsci.cn/article/show_article.do?id=fd06199863f5

3.一文盘点:TCRT细胞免疫治疗在肿瘤治疗中的研究进展TCR-T与CAR-T作用机制的差异 目前,CAR-T在血液系统恶性肿瘤的临床治疗中效果显著。由于实体肿瘤的免疫抑制肿瘤微环境和肿瘤细胞表面的肿瘤相关抗原表达率较低(1 - 10%)等因素,限制了CAR-T在实体肿瘤的临床应用。 不同于CAR-T细胞只能识别细胞膜外的蛋白质,TCR-T细胞的主要优势是能够识别细胞外和细胞内的蛋白,而http://www.leadingpharm.com/News/desc.html?id=24&aid=375

4.科学网—[转载]膳食真菌在癌症免疫治疗中的作用:从肠道微生物群最新发表的一项研究表明,在开始CAR-T治疗前,患者的基线肠道菌群特征可以预测之后对治疗的应答情况,但前提是这些患者没有预先使用广谱抗生素,因为这会破坏菌群与治疗反应间的关联。 然而,关于肠道微生物群在CAR-T治疗结果中的作用,仍然有很大程度的未知,并且仍然缺乏对其机理的认识,需要更多相关研究阐述其机制。 https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1380749.html

5.CARTCART免疫细胞疗法CART详细介绍【作用机制】 如名字的意义一致,CAR-T代表着嵌合抗原受体(Chimeric Antigen Receptor,CAR)T细胞。该程序包括: 1.提取T细胞 —— 一种来自患者的子型白细胞 2.在体外从基因方面改变细胞,因此可以显示出一种CAR,以识别一种特定的肿瘤抗原。该程序也被称为是T细胞“活化”。 3.将新的T细胞重新摄入患者体内 http://cart.kangantu.org/

6.CART疗法迎来收获期,如何突破安全性瓶颈?目前报道的用于CAR-T开关设计的小分子化合物主要有FITC、叶酸、rimiducid、雷帕霉素、蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 化合物和达沙替尼等。(图2)。 图2. 小分子化合物应用于安全开关的不同机制的示意图。 图片来源:参考文献 2.1 基于FITC/叶酸的安全开关介导的拟免疫突触的组装 https://newsh5.yaozh.com/newsDetail/34667

7.泛血管·学术进展李茂全:初探Trop2靶向CAR所以,为了进一步推动CAR-T疗法在实体瘤治疗中的应用,李茂全教授所在中心正在进行的研究包括: 1. 风险基因发现和作用机制研究(目前正在深化研究方案,拟提交伦理审查) (1)胰腺癌风险基因发现:大样本人群遗传学和疾病表型关联分析发现胰腺癌的遗传风险基因。 https://neuro.drvoice.cn/article/12371

8.一文读懂肿瘤免疫治疗新贵——CARCAR-T细胞免疫治疗流程图 资料来源:优卡迪官网 二CAR-T的结构 CAR通常由一个胞外抗原结合域(如识别CD19的单链抗体序列scFv),一个铰链区(促进抗原受体与肿瘤抗原的结合),一个跨膜区(用来固定CAR),一个T细胞激活结构域(CD3 ζ,提供T细胞活化的第一信号)以及一个或多个胞内共刺激结构域组成(CD28/4-1BB,提供Thttps://www.douban.com/note/700518011/

9.CART细胞疗法在实体肿瘤治疗中的五大难点一周益读4.T细胞固有的阴性调节机制(比如细胞质或细胞表面的抑制性受体的表达上调)以及抑制性分子的过度表达。 5.最后,由于它们的免疫原性和毒性CAR-T细胞自身也可以是个大的问题。 图一:CAR-T的“组件”:从单克隆抗体中获得的有特异性靶向抗体单(scFV)经穿胞膜结构域与CD3zeta的膜内结构域融合,这就是一代CAR-T的构https://www.bjsjth.cn/Html/Mobile/Articles/1011478.html