本共识适用对象为成人神经外科重症患者。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象
（一）神经外科重症单元的定义
（二）神经外科重症单元的收治对象
中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件
参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：
需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。NICU医护人员应该接受过临床神经科学和重症医学的双重培训，掌握神经解剖、神经病理生理、常见神经外科疾病和并发症等知识；掌握重症医学基本理论、基础知识和基本技能；掌握颅内压监测技术、基本脑电生理学、脑血流监测技术等。护理人员与床位数配比数建议≥2∶1。有条件的单位可配备呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师、临床药师、营养师等。
2．环境配置：
建议NICU规模以8~10张/100张神经外科床位为宜，单床使用面积不少于15m2，床间距1m以上，可配置满足患者不同体位变化要求的专用床。病房内采光明亮柔和，室温24℃左右，相对湿度60%左右。有独立的隔离房间，可根据情况增加单间病房的比例，并设立单独的正、负压病房，配置必要的空气净化设备和层流装置。
3．仪器设备配置：
三、神经外科急诊及重症患者处理流程
▲图1神经外科急重症处理流程
四、神经外科重症患者的全身及专科功能评估与监测
（一）全身查体及基本生命体征评估与监测
应全面评估患者的循环、呼吸、血液、骨骼和内分泌系统，并对危重症患者实施量化评估，掌握患者的整体状况，推荐使用APACHE（acutephysiologyandchronichealthevaluation）Ⅱ评分表。同时根据系统评估结果，及时调整治疗目标及方案，使实施的治疗措施能够有效维持重症患者的基本生命体征。
（二）神经系统专科查体及神经监测技术
1．神经系统专科查体：
包括意识状态及格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale，GCS）、颅神经检查、肌力、肌张力、生理反射、病理反射以及语言能力（运动性、感觉性）等。颅脑损伤应详细记录头部特征性体征（熊猫眼征、battle征），开放性颅脑损伤应查伤口开放程度、污染情况，评估出血量及脑脊液漏情况，要特别注意多发伤，尤其是颈椎和胸部，脑血管病还应动态评估患者的神经功能状态。
2．颅内压及脑灌注压监测：
3．经颅多普勒（transcranialdoppler，TCD）监测：
TCD用于脑血流及脑血管痉挛的监测，评估脑血管反应性和脑自主调节平均流速（FVm）变化，FVm随血管收缩而增加，随血管扩张而减少，可直接评估血管反应性，TCD因受颞骨窗的限制，10%~15%的患者不能准确监测，当然，TCD也有高度操作者依赖性，对去骨瓣的患者多普勒超声技术则可直视下大致观察颅内的正常结构及病变结构，同时测量大动脉起始端FVm。
4．脑电图（electroencephalography，EEG）监测：
脑电图监测是神经疾病患者的常用监测技术，可以帮助判断脑功能和神经损伤程度，早期判断SAH患者血流灌注情况，尽早发现脑血管痉挛，识别癫痫及非惊厥性癫痫持续状态（nonconvulsiveepilepsy，NCSE）；同时监测镇静，评估昏迷程度。但临床症状与脑电图未必完全同步。连续多次监测脑电图可作为预后状态判断的重要指标，脑电图频率由慢变快且波幅由低变高，慢活动减少，说明预后良好；否则，波幅降低或变为电静息者，慢活动持续不变，预后不良。
5．其他监测技术：
脑的生理、病理及代谢机制极为复杂，尤其在病理的情况下，除了以上监测技术外，尚有局部脑组织脑氧监测、颈静脉血氧饱和度监测及微透析技术的应用，床旁移动CT以及超声等神经影像学监测在神经重症医学领域的应用越来越广泛。
这些监测手段可以帮我们了解脑内局部或者整体的病理生理变化，但是单技术或者多参数监测技术的意义和价值尚需更多的循证医学证据。
五、重要器官及系统的功能支持与管理
（一）呼吸系统管理
1．遵循重症患者机械通气的基本原则，机械通气适应证包括：积极氧疗后仍不能改善缺氧，呼吸频率过快（>35次/min）或过慢（<6~8次/min），呼吸节律异常，通气不足和（或）氧合障碍（PaO2<50mmHg），动脉血PaCO2进行性升高，心脏功能不全等。
2．评估呼吸状态。包括气道的自我保持能力、呼吸功能不全的原因和程度、基础状态和原发疾病状态以及呼吸系统本身的基础疾病和损伤情况，并作为呼吸管理策略制订的基础。必要时建立适当的人工气道。人工气道的管理可参考《中国神经外科重症患者气道管理专家共识（2016）》。
4．当颅脑损伤同时伴有肺部病变或伴有胸部创伤时，要及时针对原发病进行相应的诊断和鉴别诊断，并采取针对性的治疗措施。
6．进行呼吸支持时要特别注意对中枢的影响，注意机械通气和自主通气的协调，采取必要的镇静镇痛管理。目标是尽量达到正常的生理状态，避免脑组织缺氧，维持SpO2>95%，PaO2>80mmHg，PaCO2维持在35~45mmHg之间（过度换气时30~35mmHg）。如果SpO2<90%，PaO2<60mmHg，脑组织将出现缺氧。虽然短时程过度通气降低PaCO2可降低颅内压，但长时程过度通气可引起脑血管收缩导致脑缺血。存在急性肺损伤的神经重症患者可使用小潮气量和中等呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的肺保护性通气策略。PEEP升高可导致颅内血液回流减少，使颅内压升高，当PEEP超过15cmH2O时可对颅内压产生明显影响。高于15cmH2O的PEEP仅用于严重低氧血症时。
7．避免患者发生呛咳或呃逆，尤其对脑出血急性期或未处理动脉瘤等患者。机械通气患者若需要进行气道吸痰可预先短暂过度通气，吸痰过程避免停止机械通气，进行气道吸痰必须严格在15s以内完成，尽量避免气道盐水冲洗。
9．脱机前要综合评估患者的呼吸状态、循环状态和中枢状态。当具备脱机条件时，要逐步脱机，避免不必要的风险和失败。必须每日动态评估人工气道的位置、气道通畅度、固定是否可靠等，对不能耐受人工气道的患者要适当镇静镇痛，避免因躁动导致颅内压升高。心功能较差者要慎重评估脱机可行性，避免因心脏负荷过重或心功能差引起脱机失败。
10．人工气道的去除，除了满足机械通气的要求外，还必须考虑患者神志状态、自主呛咳能力是否能够满足痰液引流的需要等。如能达到要求则尽量去除，使用高流量加温氧疗可能提高脱机拔管的成功率。
（二）循环系统及血压管理
神经外科重症患者常常伴有血流动力学不稳定。低血压是预后不良的独立危险因素。在神经外科重症患者管理中必须谨慎预防、积极处理。神经外科重症患者低血压病因多种多样，低血容量性休克、神经源性休克、心源性休克、梗阻性休克、分布性休克都可能出现。因此，管理神经外科重症患者的循环建议遵循以下原则。
2．明确循环改变病因后，需要快速去除导致循环改变的根本病因，同时进行精细化血流动力学管理，首先要维持大循环稳定，达到尿量、乳酸、上腔静脉血氧饱和度等群体化治疗目标要求。
3．大循环达到目标后，针对脑损伤的器官特异性，还需要进行颅脑器官水平的血流动力学管理。传统观念认为，为确保良好的脑灌注压60~70mmHg，平均动脉压一般应维持在80mmHg以上，建议成人重型颅脑创伤患者收缩压维持在110mmHg或以上（Ⅲ级推荐）。当收缩压>160mmHg或平均动脉压>110mmHg，可引起血管源性脑水肿，并使颅内压升高。高血压往往是对颅内低灌注的生理性反射，在原因未能去除前，不要盲目降血压，以免恶化脑缺血，除非收缩压>160mmHg或平均动脉压>110mmHg。
神经重症患者在不同原发神经系统疾病或者同一疾病的不同阶段上均呈现出不同的脑血流状态，可能低灌注，也可能高灌注。为此，以颅脑灌注为导向的血流动力学管理需要综合评估脑血流状态、脑血管自主调节能力、脑氧合等，通过监测来决定个体的血压和血流管理目标。
（三）消化系统管理
神经外科重症患者常并发胃肠局部黏膜缺血坏死而致消化道溃疡、出血，肠蠕动减慢极易导致胃肠道运动功能障碍。国内多中心回顾性研究证实神经外科重症患者发病2周内上消化道出血的发生率为12.9%。因此需要常规进行消化系统管理。
1．应激性溃疡的危险因素：
GCS评分
2．应激性溃疡药物预防：
3．应激性溃疡非药物预防：
尽早开始肠内营养，提前使用肠内营养可减少预防用药的用药疗程。但单纯使用肠内营养预防效果证据不足。
4．应激性溃疡出血的诊断和检查：
咖啡色或血性胃液、柏油样黑便，结合患者血液常规检查中的血红蛋白、红细胞、红细胞压积等结果，以及血流动力学改变，可诊断消化道应激性溃疡出血，并确定上、下消化道出血的位置以及出血的程度。
5．应激性溃疡出血治疗：
6．护理要点：
（1）病情观察：严密观察患者意识、瞳孔、生命体征的变化，若患者有暗红色或者咖啡色胃内容物、柏油样便或者出现血压下降、脉搏细弱等休克早期指征时应立即报告医生。（2）饮食护理：消化道出血急性期，意识清醒的患者应先禁食，待病情稳定后进食流质或半流质饮食；昏迷患者病情稳定后可采取早期肠内营养支持。（3）体位护理：出血期绝对卧床休息。昏迷患者呕吐时去枕平卧，头偏向一侧，防止误吸。病情稳定后抬高床头30°。
（四）神经外科重症患者的镇痛镇静
神经外科重症及术后患者常出现不同程度的昏迷、疼痛、躁动、焦虑及谵妄；中枢损伤后，在去皮质抑制的状态下，交感中枢兴奋性传出增强，也可并发阵发性交感神经过度兴奋综合征，加重患者的病情或影响后续治疗。需要必要的镇痛和镇静治疗。
1．目的与意义：
（1）消除或减轻患者的疼痛及躯体不适感，减少不良刺激及交感神经系统过度兴奋；（2）改善患者睡眠，诱导遗忘；（3）减轻或消除患者焦虑、躁动甚至谵妄，防止患者的无意识行为干扰治疗，保护患者的生命安全；（4）降低各器官代谢负荷，减少氧耗氧需，减轻器官损害，减少各种应激和炎性损伤，保护器官储备功能，维持机体内环境的稳定，降低血压、颅内压；（5）短期轻镇静有助于患者配合治疗和护理。
2．疼痛与镇静程度评估：
3．镇痛与镇静实施：
4．护理要点：
（1）查找造成患者疼痛或各种不适的原因，尽可能消除这些因素或采取物理治疗、心理护理的方法减轻患者不适及睡眠紊乱；可以配合使用制动的方法，避免意外拔管或损伤。（2）定时对患者进行镇痛镇静效果的主、客观评价及记录。（3）做好患者的口腔护理、皮肤护理等基础护理。（4）使用耳塞、眼罩和舒缓音乐、早期康复等措施改善睡眠，减少环境对危重患者身体及心理上的刺激。
（五）神经外科重症患者的营养治疗
2．能量供给目标：
3．营养支持的路径、方法、监测和调整：
4．EN营养配方选择：
EN支持时应根据患者胃肠功能、合并疾病选择营养配方。可选用整蛋白均衡配方、短肽型或氨基酸型配方、糖尿病型配方以及高蛋白配方等。
5．护理要点：
EN营养剂的应用强调先低渗后高渗，喂养速度先慢后快（首日输注速度20~50ml/h，次日后可调至60~100ml/h），建议使用专用加温胃肠营养泵。每4h检查胃管位置，抽吸胃液检查潴留情况，如果抽吸胃液>200~250ml，结合当日喂养总量、颜色和性状以及患者情况，可暂停喂养。如胃内容物颜色和性状可疑出血，则应当送检排除。
六、神经外科重症专科管理
（一）颅内压增高的控制策略
颅内压增高是临床急危重症，脑出血、颅内肿瘤、脑积水、创伤、感染等情况均是直接原因。应尽快采取治疗措施。除消除引起颅内压升高的直接原因外，可采取一些共性的抢救策略降低颅内压。
1．一般处理原则：
抬高头部或者床头抬高30°，保持头颈部的轴线位置，减少颈部过度屈曲或旋转。处理发热，保持正常体温。
2．气道管理：
3．渗透性治疗：
肾功能正常的患者可选用甘露醇、甘油盐水、高渗盐水等制剂，建议渗透性治疗目标值为300~320mOsm/L；对于老年患者及肾功能容易损伤的患者，治疗目标可为290~300mOsm/L。渗透性治疗要维持有效循环血量，避免肾脏损伤以及心衰。
4．镇静镇痛：
适当镇静状态可减少代谢需求、非同步通气、静脉淤血以及高血压和心动过速的交感神经反应来降低颅内压，对有气管插管的患者要予以适当的镇痛治疗。在应用镇静镇痛药物的同时应避免低血压。
5．低温治疗：
有关研究提示，低体温可减少脑细胞代谢，降低脑血流量和颅内压，可能会改善患者结局。也有观点建议控制体温于正常水平或轻度低体温（亚低温治疗）。低体温疗法的副作用包括心律失常、寒战、肺部易感染和凝血功能障碍。鉴于治疗性低体温仍存争议，这种治疗应仅限于临床试验或其他方法无效的颅内压增高患者。
6．脑脊液外引流：
当颅内压增高合并脑积水，或者病情需要进行颅内压监测时，可通过脑室外引流来辅助控制，需注意脑脊液外引流量和速度，同时预防感染等并发症。
7．去骨瓣减压手术：
去骨瓣减压能够降低颅内压、改善脑组织氧合。但要综合考虑手术致感染、迟发血肿、硬膜下积液、脑积水等风险。
（二）神经外科重症合并出凝血功能障碍的管理
1．遗传性凝血因子缺乏的管理：
Ⅷ因子和Ⅸ因子缺乏症（分别为血友病A和B）是最常见的获得性出血性疾病，占所有血友病患者的80%~85%。对于发生颅内出血的血友病患者，无论是否需接受手术治疗，均应立即给予充分的凝血因子替代治疗。具体补充方案见表1。
表1血友病围手术期替代治疗方案
2．抗凝/抗血小板药物治疗中神经重症患者的管理：
3．急性创伤性出凝血功能障碍：
（三）神经外科重症的康复管理
1．NICU早期康复的意义：
2．NICU早期康复的组织管理：
康复团队建议有NICU医生、康复医生、物理治疗师（physicaltherapist，PT）、作业治疗师（occupationaltherapist，OT）、言语治疗师（speechtherapist，ST）和护士等，NICU医生或康复医生担任组长，PT、OT和护士是康复治疗主要实施者。为了使早期康复能够安全成功地实施，需要建立完善的康复治疗流程和方案、纳入指征、暂停指征以及在整个康复过程中要密切监测各项指标变化及不良事件发生。各成员要分工明确，互相沟通和协作，定期召开小组会议，每天进行评估并设定康复目标。
3．NICU早期康复开始时机：
4．NICU早期康复暂停指征：
（1）MAP<70mmHg或>120mmHg；（2）HR
5．NICU早期评估和康复方案：
6．高压氧治疗：
高压氧治疗可增加组织氧含量，减轻脑水肿，降低颅内压。高压氧联合常压氧治疗是相对安全的辅助治疗。临床应用建议如下：（1）颅内无活动性出血、无脑疝、无气胸、无严重肺损伤及脑脊液漏的急性中重度TBI患者，经高度选择、脑内存在明确的代谢失调区的慢性TBI患者。（2）生命体征稳定的缺血缺氧性脑病应尽早进行高压氧治疗。（3）出血性卒中急性期不建议高压氧治疗。
七、神经外科重症并发症的管理
（一）中枢神经系统细菌感染
1．流行病学特点：
神经外科的中枢神经系统感染以细菌感染最为常见，中枢神经系统感染的归因病死率可高达4.4%~33.3%。根据CHINET数据，中枢神经系统感染中表皮葡萄球菌、人葡萄球菌、溶血葡萄球菌、金黄色葡萄球菌等革兰染色阳性细菌为常见病原菌，比例在55%左右，革兰染色阴性细菌占45%左右，尤其是鲍曼不动杆菌以及肺炎克雷白菌感染有增多趋势。
2．危险因素及诊断标准：
3．治疗原则：
4．疗效评判标准及治疗时程：
（1）疗效评判标准：除外其他部位感染后，1~2周内连续3次如下指标正常为临床治愈。①脑脊液细菌培养阴性；②脑脊液常规白细胞数正常；③脑脊液生化糖含量正常；④临床体征消失；⑤体温正常；⑥血液白细胞及中性粒细胞正常。（2）建议治疗时程：中枢神经系统感染推荐长程治疗，符合临床治愈标准后继续应用抗菌药物治疗1~2周。
（二）脑损伤继发性癫痫
继发性癫痫又称症状性癫痫或获得性癫痫，持续脑电监测有利于提高癫痫患者的检出率。颅脑创伤后抽搐发作（posttraumaticseizures，PTS）和颅脑创伤后癫痫（posttraumaticepilepsy，PTE）是TBI后常见的并发症，一旦发作会影响患者的生存质量。
1．PTS和PTE的定义：
分为立即（
2．危险因素：
包括严重TBI、是否存在PTS、近皮质的脑内血肿或脑挫裂伤、高龄（>65岁）、颅骨（线性或凹陷性）骨折、颅内出血体积>15ml以及Ⅲ~Ⅴ级蛛网膜下腔出血。脑肿瘤癫痫发作的风险受肿瘤的类型、位置、生长速度以及病变数量的影响，幕下肿瘤很少与癫痫有关，额叶、颞叶和顶叶皮质肿瘤引起癫痫的风险高。
3．预防和治疗：
4．非惊厥性癫痫和癫痫持续状态：
非惊厥性癫痫是指没有突出的躯体发作症状，表现为非痉挛性的痫样放电。危重病患者人群中，8%~20%的患者出现非惊厥性癫痫发作（NCS）或非惊厥性癫痫持续状态（nonconvulsiveepilepsy，NCSE）。对于非痉挛性癫痫推荐进行持续脑电图监测，尽早进行抗癫痫治疗，同时处理原发病。
▲图2癫痫持续状态的处理流程
（三）静脉血栓栓塞性疾病：
静脉血栓栓塞症（VTE）是神经外科危重病患者常见且后果严重的并发症，包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞。
1．危险因素：
2．诊断：
实验室检查主要包括D-二聚体等检查，影像学检查包括多普勒超声、CT静脉成像、磁共振静脉成像、静脉造影等。静脉彩色多普勒超声检查是诊断DVT的金标准，DVT诊断流程见图3。肺动脉CT血管造影（CTPA）是诊断肺栓塞的金标准。
▲图3深静脉血栓的诊断筛查流程
3．预防及治疗：
强调早期、全程。方法有物理预防和药物预防。物理预防可以增加下肢静脉血流回流，减少静脉血流淤滞，包括间歇充气加压泵（intermittentpneumaticcompression，IPC）和加压弹力袜，IPC可以明显降低DVT发生率。药物预防为各类抗凝药物。
治疗要及早且请专科会诊，无绝对禁忌证即开始抗凝治疗，根据患者情况选择低分子肝素、肝素、VKA或新型口服抗凝药物；不适合抗凝的患者应该放置下腔静脉滤器，以防止肺栓塞；根据血管外科专科会诊意见，部分患者可选择导管溶栓、机械取栓或者外科手术取栓；CTPA证实发生肺栓塞的患者，应该多科会诊基础上个体化原则综合治疗。
（1）严密观察有无下肢肿胀或胀痛，有无深静脉扩张。尤其注意患肢皮肤温度、颜色、与对侧相比有无改变。观察呼吸情况，警惕不明原因的呼吸困难、气促等肺栓塞表现。（2）抗凝及溶栓治疗后要密切观察患者皮肤黏膜、牙龈、注射部位有无出血点，注意有无咯血、便血及血尿，观察患者神志、瞳孔的变化，有无头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等颅内出血征象。
（四）神经内分泌并发症及其管理
1．下丘脑垂体功能减低：
神经外科重症患者出现下丘脑-垂体-靶腺轴功能紊乱，下丘脑垂体功能减低会增加患者病死率。TBI存活患者中33%~50%合并部分或全部下丘脑垂体功能减退，SAH后也可以出现下丘脑垂体功能减退，应引起重视。
垂体前叶功能减退是由于垂体前叶功能受影响而引起的一种或多种激素绝对或者相对的不足，进而引起一系列内分泌激素减退的表现。垂体后叶受损表现为中枢性尿崩症、脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不当综合征。患者多表现为头痛、乏力、食欲减低、意识状态改变等，易漏诊。临床明确下丘脑垂体功能减低，建议实施必要的垂体激素替代治疗，尤其是皮质醇激素及甲状腺激素的替代。
2．尿崩症及高钠血症：
中枢性尿崩（centraldiabetesinsipidus，CDI）是由于抗利尿激素（ADH）缺乏导致大量稀释性尿液排出（多尿）的疾病。常见于鞍区肿瘤如颅咽管瘤术后、重型颅脑损伤、脑死亡以及蛛网膜下腔出血等，原因多考虑颅内脑损伤导致下丘脑垂体尤其是垂体后叶损伤所致。（1）CDI的临床表现：主要是持续性多尿和烦渴，尿量在成人超过40~50ml·kg-1·d-1。多尿期可持续数小时到数天；5~6d后，部分患者尿量接近正常，此时患者可能有储存的ADH释放。后期由于ADH耗竭，或者分泌ADH的下丘脑垂体细胞功能不全，继而出现永久性尿崩，谓之三相性尿崩。（2）CDI的检查方法：包括24h尿量和实验室检查，如：电解质、随机血浆渗透压和尿渗透压及肾功能的检查。另外，通过禁水试验和DDAVP试验可了解产生ADH和肾脏应答的能力，如果体质量减轻超过起始体质量的5%和（或）血浆Na+高于143mmol/L和（或）血浆渗透压高于295m0sm/kgH2O和（或）尿液渗透压升高至正常值，则必须停止试验。短期内得到检查结果十分重要，因此，要与实验室进行密切合作。（3）CDI的诊断：低渗尿（渗透压<300mOsm/kg或尿液/血浆渗透压比
3．低钠血症：
低钠血症在神经重症患者中较为常见，低钠血症会影响神经元的结构和功能，严重的会导致患者预后不良。
低钠血症的临床表现：低钠会导致急性脑水肿；在血清钠浓度<125mmol/L时，出现冷漠、虚弱、头痛、恶心和呕吐；在浓度<115mmol/L时，可发生意识改变、癫痫、昏迷、呼吸停止和死亡。
低钠血症的常见原因：（1）抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormone，SIADH）：血液高渗、血容量减少及中枢因素均是ADH分泌增加的主要原因，重型颅脑损伤或其他神经重症患者会致SIADH，其主要病理生理机制是ADH释放过多，不受渗透压等正常调节机制的控制，肾脏对游离水保留过多，导致临床血容量正常的患者出现稀释性低钠血症。①诊断标准：血钠<135mmol/L，血浆渗透压
八、神经外科重症管理的伦理学问题
神经外科重症患者病情危重且变化快，病死率高，秉承救死扶伤负责任专业态度的同时，更应恪守医学伦理学原则。
1．患者知情同意原则：
2．医患沟通原则：
良好的医患沟通是体现人文关怀和保障医疗质量的重要环节。可以以家庭会议形式，约定患者的亲属、朋友或利益关切方（如车祸肇事方、单位领导等）、家庭医生等共同参与，共同讨论、解释病情并确认治疗目的。沟通过程中建议富有经验的高年资医生参与。同时，应建立规范的重症监护病房探视制度。
3．限制或放弃生命支持治疗：
4．脑死亡和器官捐献：
"脑死亡"是全脑功能包括脑干功能的不可逆终止。从伦理角度，脑死亡等同于死亡。脑死亡一经诊断，在获得同意（脑死亡前患者本人同意或脑死亡后代理人同意）和医学条件符合的情况下，患者可以成为器官移植的供体。脑死亡的判定、质控和严格评估在我国已经逐渐开展，但关于以神经病学标准来确定死亡的争论依然存在。
5．人体研究和临床试验：
临床试验是现代转化医学的重要研究方式。在治疗涉及临床研究项目时，应经过伦理委员会讨论并同意，充分告知受试者及家属关于临床研究的有效性、风险。充分保障受试者的权益。
神经外科重症医学作为新兴的神经外科亚专科，需要依托神经外科及重症医学的临床思维、完善的生命监测体系、及时的外科干预手段去迅速有效解决临床神经外科重症难题。神经外科重症管理也代表了未来精准医学的发展方向，做好临床工作同时，神经重症患者各种医疗信息的整合、重症患者资料数据库的建设以及院际之间的互联互通，疾病辅助诊断模型的建立和应用，远程教育、培训和会诊体系的建立，重症患者可穿戴设备的开发和利用；院前、院中和院后一体化救治体系的建立等，都是未来构建整体神经外科重症管理体系的重要内容。
本共识编委会成员：周定标（解放军总医院神经外科）；周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）；王任直（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科）；王硕（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；张建宁（天津医科大学总医院神经外科）；康德智（福建医科大学附属第一医院神经外科）；毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）；费舟（空军军医大学附属西京医院神经外科）；李新钢（山东大学齐鲁医院神经外科）；冯华（陆军军医大学附属西南医院神经外科）；刘健（贵阳医学院附属医院神经外科）；江基尧（上海仁济医院神经外科）；侯立军（海军军医大学上海长征医院神经外科）；高国栋（空军军医大学附属唐都医院神经外科）；游潮（四川大学附属华西医院神经外科）；漆松涛（南方医科大学南方医院神经外科）；赵世光（哈尔滨医科大学第一附属医院神经外科）；彭斌（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经内科）；田恒力（上海市第六人民医院神经外科）；刘佰运（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）