2017年临床执业助理医师考试知识点汇总
医师资格考试的性质是行业准入考试，是评价申请医师资格者是否具备从事医师工作所必须的专业知识与技能的考试。医师资格考试分实践技能考试和医学综合笔试两部分。下面是yjbys小编为大家带来的临床执业助理医师考试知识点汇总。欢迎阅读。
食管、胃、十二指肠疾病
1.食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角等结构构成食管抗反流屏障，其结构功能异常可导致胃食管反流。以食管下括约肌的功能状态最主要。
2.胃食管反流病的主要症状为胸骨后烧灼感、反酸和胸痛。
3.内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。有反流症状，内镜检查有反流性食管炎可确诊胃食管反流病，但无反流性食管炎不能排除。对有典型症状而内镜检查阴性者，可用质子泵抑制剂做试验性治疗，如疗效明显，一般可考虑诊断。
4.药物适用于轻、中症胃食管反流病患者。手术适用于症状重、有严重食管炎的患者。
5.急性胃炎的常见病因为感染、药物、乙醇、应激等，如幽门螺杆菌感染可引起急性胃炎。
6.急诊胃镜在出血后24～48小时内进行，腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。
7.HP感染为慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病机制。
8.CSG腺体基本持完整状态。CAG腺体破坏、减少甚至消失。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
9.A型胃炎、B型胃炎的临床区别，A型胃炎可出现明显的厌食和体重减轻，可伴有贫血。
10.临床常用快速尿素酶试验、血清HP抗体测定等方法检测HP。
11.胃镜下浅表性胃炎以红为主。胃镜下萎缩性胃窦炎以白为主。慢性胃炎的确诊主要靠胃镜检查和胃黏膜活检。临床上病因复杂诊断治疗时应综合分析、综合治疗。
12.可应用三联疗法清除HP。
13.消化性溃疡指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡是指缺损超过黏膜肌层者。黏膜缺损因与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
15.消化性溃疡发生机制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁细胞数增多，壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加及对酸分泌的抑制减弱为主要因素。壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体及促胃液素(胃泌素)受体。
16.在消化性溃疡的发病机制中认为是遗传因素的表现可能主要是由于HP感染在家庭内的传播所致，而非遗传因素，但遗传因素的作用不能就此否定。
17.吸烟可通过引起黏膜中PGE减少、壁细胞增生、胃酸分泌过多、降低幽门括约肌的张力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用参与消化性溃疡的发生。
18.消化性溃疡特点：(1)慢性过程;(2)周期性发作;(3)节律性上腹痛。DU和GU的疼痛规律可用于鉴别诊断。幽门管溃疡易并发幽门梗阻、出血和穿孔，内科治疗效果差。球后溃疡疼痛和放散痛更为严重持续，易出血，内科治疗效果差，X线易漏诊。
19.出血是消化性溃疡常见并发症。出血前常有上膜疼痛加重表现。
20.消化性溃疡病人清晨空腹插胃管抽液量>200ml，应考虑幽门梗阻。
21.GU癌变率估计在1%以下。
22.胃液分析已不做常规应用，BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MA比值>60%提示有促胃液素瘤。
23.胃镜检查可确诊消化性溃疡。PU典型胃镜所见。
24.典型的X线检查可观察消化性溃疡直接、间接征象。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
26.降低胃酸的药种的种类。H2RA经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率下降，故宜酌减用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用最强的药物。枸橼酸铋钾有使大便发黑的副作用。DU疗程为4～6周，GU为6～8周。
27.消化性溃疡手术治疗的适应证。
28.食管分颈、胸、腹三部分。胸部又分上、中、下三段。上段自胸廓上口至气管分叉平面，中段为气管分叉平面至贲门的上一半，下一半为胸下段(包括食管腹段)。
29.临床期食管癌典型症状为进行性吞咽困难。
30.胃血循环丰富，沿胃大弯有胃大弯动脉弓(由胃网膜左、右动脉构成)。沿胃小弯有胃小弯动脉弓(由胃左、右动脉构成)。
31.十二指肠全段是C行，环抱胰头。分为上部、降部、水平部和升部。空肠起始部的标志是Treitz韧带。
32.应熟记胃、十二指肠溃疡外科治疗适应证。
33.胃大部切除术术式有毕Ⅰ式和毕Ⅱ式胃大部切除术。
34.胃迷走神经切除术包括三类：迷走神经干切断、选择性迷走神经切断及高选择性迷走神经切除。
35.胃十二指肠溃疡急性穿孔部位多在十二指肠球前壁和胃小弯，有腹膜炎体征，腹肌紧张呈板样强直。肝浊音界缩小或消失。X线检查可见膈下游离气体。腹穿抽出黄色混浊液体。
36.胃十二指肠溃疡急性大出血部位多位于十二指肠球后壁和胃小弯侧后壁。主要症状是大量呕血或黑便。瘢痕性幽门梗阻突出的症状是顽固性、大量呕吐隔餐或隔夜食物，可致低钾低氯性碱中毒。
37.胃溃疡疼痛节律改变，无原因上腹不适、消瘦、贫血应警惕胃癌可能，应酌情进行三项关键检查：X线钡餐、胃镜、胃癌细胞学检查，以提高诊断率。
肝脏疾病
1.肝硬化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。在我国，病毒性肝是肝硬化的主要病因;在西方国家，酒精性肝硬化更常见。
2.肝硬化的病理分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。
4.并发症常是导致病人死亡的主要原因。自发性腹膜炎的临床表现。功能性肾衰竭的特征及参与形成的因素。自发性腹膜炎时腹水检查的改变。门脉高压症时超声及X线的特征性表现。
5.肝功能试验的意义。
6.肝穿刺活组织病理检查若见到假小叶形成可诊断为肝硬化。
8.肝性脑病的发病机制有氨中毒学说;胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说;假神经递质学说;GABA/BZ学说;氨基酸代谢不平衡学说。
9.肝性脑病时血氨增高的常见原因有摄入过多、低钾性碱中毒、低血容量及缺氧、感染、低血糖、药物等;机体清除血氨的主要途径有合成尿素、合成谷氨酸和谷氨酰胺、肾排泄、肺部呼出。
10.肝性脑病的临床表现(前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期)。及时发现前驱期病人对治疗及转归十分重要。
11.肝性脑病的治疗是综合治疗，不能偏颇，消除诱因对治疗非常重要。要注意水电解质及酸碱平衡的情况。熟悉降氨药物的选择。
12.原发性肝癌的临床表现。肝癌的分型、分期。肿瘤标记物的临床意义。
13.掌握AFP诊断肝癌的标准。
胰腺炎
2.出血坏死型胰腺炎的特殊体征。血钙如低于1.75mmol/L为预后不良征兆。
3.急性胰腺炎的鉴别诊断。
4.抑制或减少胰液分泌的药物。抑制胰酶活性的药物。
5.慢性胰腺炎病因，我国以胆道疾病的长期存在为主，西方国家以嗜酒为主。
6.慢性胰腺炎查体的特点为腹部压痛轻，与腹痛程度不相称。
7.慢性胰腺炎的影像学改变，特征为可见钙化斑。
腹腔结核
1.肠结核在回盲部引起结核病变的可能有关因素。肠结核的病理类型。
2.腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现。增生型肠结核多以便秘为主要表现。
3.肠结核的患者粪便检查找结核杆菌时只有痰菌阴性者，粪便阳性才有意义。
4.肠结核X线的特征性表现。
5.肠结核手术治疗的适应证。
6.结核性腹膜炎的病理特点。
7.腹壁柔韧感是结核性腹膜炎查体的特点，但不可仅凭腹壁柔韧感来诊断结核性腹膜炎。腹水的化验特点。
8.结核性腹膜炎手术治疗的适应证。
肠道疾病
1.Crohn病受累肠段的病变呈节段性分布，肠壁肉芽肿性炎症但无干酪样坏死。瘘管形成是Crohn病的临床特征之一。
2.Crohn病的X线特征性表现，结肠镜表现。
3.溃疡性结肠炎倒灌性回肠炎的定义。
4.溃疡性结肠炎的病理改变。溃疡性结肠炎的临床表现。溃疡性结肠炎分型的标准。溃疡性结肠炎结肠镜的特征性病变。溃疡性结肠炎与Crohn病的鉴别。
5.溃疡性结肠炎的并发症。
6.经肠菌分解后产生的5-氨基水杨酸是氨基水杨酸制剂的有效成分。溃疡性结肠炎手术指征。
7.肠易激综合征的临床表现。
8.慢性腹泻的概念。慢性腹泻的发病机制有渗透性腹泻、渗出性腹泻、分泌性腹泻、运动功能异常性腹泻。
上消化道大量出血
1.上消化道大出血的病因。
2.出血量和临床表现的关系。出血量的估计，活动性出血的判断。
3.紧急输血指征。止血药物的用法用量，血管加压素的不良反应。三腔双囊管持续压迫不能超过24小时。非曲张静脉所致上消化道大量出血的止血措施。
腹外疝
1.应牢记腹股沟管的走行及两个口、四个壁。
2.腹壁有先天性或后天性薄弱或缺损，这些是腹外疝的发病基础，腹腔内压力增高是重要的诱因。
3.疝修补术是治疗腹股沟疝最常用的方法。巴西尼法、麦克凡法主要加强腹股沟管后壁，佛格逊法是加强腹股沟管前壁。
4.嵌顿性疝和绞窄性疝均应紧急手术。手术中应正确判断疝内容物活力。
5.股疝经股环、股管向股部卵圆窝突出，极易发生嵌顿和绞窄。确诊后应及时手术。最常用的术式为McVay修补法。
腹部损伤
1.实质性脏器损伤主要表现是腹腔出血，腹痛，腹膜刺激征较轻。空腔脏器损伤主要表现为急性腹膜炎，胃肠道穿孔时可有气腹征。
2.对诊断有帮助的检查包括：实验室血尿常规化验;B型超声、腹平片、选择性血管造影。诊断性腹穿和腹腔灌流术诊断阳性率可达90%。
3.观察期间不随意搬动病人，禁食，禁用镇痛剂。给予输液、抗生素及营养支持。
4.肝、脾破裂均可出现腹腔内出血征象，但肝破裂后腹膜炎症状较脾破裂明显，且可能出现呕血和黑便。
急性化脓性腹膜炎
1.男性腹膜腔是密闭的，女性腹膜腔与体外相通。壁层腹膜对各种刺激敏感，定位准确;脏层腹膜定位差，且易引起心率、血压改变。
2.继发性腹膜炎最为常见的致病菌多为大肠杆菌、厌氧菌、变形杆菌等混合感染。原发性腹膜炎少见，儿童好发，主要致病菌为溶血性链球菌和肺炎双球菌。
3.腹痛是最主要的症状，恶心、呕吐是最早出现的常见症状。
4.腹膜刺激征为压痛、反跳痛和腹肌紧张。
5.白细胞计数及中性粒细胞增高。胃肠道穿孔时可见膈下游离气体。腹腔穿刺可提供有价值的诊断资料。
6.保守治疗取半卧位(无休克者);禁食、胃肠减压;维持水、电解质、酸碱平衡;应用抗生素;严密观察病情，观察期间禁用镇痛药，禁止灌肠。
7.X线片示膈肌升高，B超及CT显示膈下脓肿即可诊断。
8.盆腔脓肿全身症状轻，局部症状重，有里急后重感，便次增多;直肠指检直肠前壁饱满，有波动感。B超有助诊断。
肠疾病
1.肠梗阻的概念：肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道称为肠梗阻。按发病原因分为机械性、动力性及血运性肠梗阻三大类。
2.急性完全性肠梗阻，肠管膨胀变薄，易致血运障碍，甚至绞窄、穿孔、腹膜炎;慢性肠梗阻肠壁可代偿性肥厚。
3.肠梗阻全身病理生理变化为：大量体液丢失致缺水、休克和代谢性酸碱平衡紊乱;感染中毒及呼吸循环功能衰竭。
4.各型肠梗阻的共同临床表现为痛、吐、胀、闭及相应的腹部体征。立位腹部X线透视或平片可见液气面，则可确立诊断。
5.肠梗阻手术治疗的适应证：各种绞窄性肠梗阻;肿瘤和先天性畸形引起的肠梗阻;非手术治疗无效者。
6.结肠癌早期症状为排便习惯改变及黏液血便出现。
7.诊断结肠癌较有意义的检查为X线气钡灌肠、纤维结肠镜活检。
阑尾炎
1.阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，当血运障碍时，易致阑尾坏死。
2.急性阑尾炎是外科最常见的急腹症。
3.梗阻是阑尾炎的主要病因。因阑尾是与盲肠相通的弯曲盲管，管腔狭小，蠕动慢。
4.急性阑尾炎典型的症状是转移性右下腹痛。
5.急性阑尾炎典型的体征是右下腹有一固定的压痛点。
6.注意阑尾炎的鉴别诊断。
7.急性阑尾炎一经诊断应立即手术。如脓液较多，应放置引流。
8.特殊类型阑尾炎症状不典型，诊断应慎重仔细，一经确诊应积极手术治疗。
9.对慢性阑尾炎诊断有帮助的检查为X线钡剂灌肠检查及B超检查。
直肠肛管疾病
1.牢记齿状线的意义。
2.肛管直肠环是括约肛管的重要结构，如手术不慎完全切除，可引起大便失禁。
3.直肠肛管周围间隙与肛周脓肿的发生和治疗有关，应理解记忆。
4.直肠指诊常用体位：胸膝位、截石位、左侧卧位、蹲位和弯腰前倾位。
5.肛裂典型临床表现为疼痛、便秘和出血。
6.无痛性、间歇性便后出鲜血是内痔或混合痔早期常见症状;血栓性外痔或内痔痔块脱出时可有剧烈疼痛。
7.排便习惯改变，黏液血便应警惕有无直肠癌。直肠指检是重要的检查方法，大便潜血检查是发现早期直肠癌的有效措施。
8.根据癌肿距肛门距离、大小确定具体术式。
1.肝脓肿致病菌常为厌氧菌与需氧菌混合感染，在细菌培养结果未报告前，可据此选用抗生素。
2.具有慢性肝炎、肝硬化病史，出现持续性肝区痛、肝肿大应警惕原发性肝癌，应做AFP、B超、CT检查有助于肝癌诊断。
3.AFP对原发性肝癌诊断有相对专一性。选择性动脉造影是对小肝癌定性、定位诊断最好的检查方法。B超经济、方便，是常用的非侵入性检查。
门静脉高压症
1.门-腔静脉之间存在四个交通支，最重要的为胃底、食管下段交通支。
2.门静脉高压症的主要并发症为脾大、脾功能亢进、交通支扩张、腹水。
胆道疾病
1.胆道分为肝内和肝外两部分。肝外胆道包括肝外左右肝管、肝总管、胆囊、胆囊管和胆总管。
2.胆囊三角有重要临床意义，胆囊动脉走行其中。
3.胆总管与主胰管在十二指肠壁内汇合形成共同通道，然后开口于十二指肠乳头，此解剖关系很重要。
4.B超检查为胆道疾病首选方法。
5.X线腹平片可发现部分结石和胆囊钙化。
6.PTC可了解胆管病变部位。PTCD可作为减轻黄疸的方法。
7.ERCP除可了解十二指肠乳头情况，还可用于治疗如乳头切开、胆管内取石等。
8.胆囊结石约半数病人无明显症状。典型的表现是阵发性右上腹绞痛向右肩部放散，即胆绞痛。
9.胆囊切除术是治疗胆囊结石的首选方法。
10.肝外胆管结石合并梗阻感染后可出现Chacot三联征，即腹痛、高热、黄疸。
11.急性胆囊炎表现为右上腹绞痛向右肩放射，墨菲征阳性。
12.经非手术治疗无效，考虑有胆囊穿孔、腹膜炎，老年人病情较重者应急诊手术。
13.AOSC典型临床表现为：Reynolds五联征，即在腹痛、发热、黄疸的基础上出现休克和精神症状。治疗原则为急诊手术解除胆道梗阻。
14.胆道蛔虫症典型表现为阵发性剑突下钻顶样疼痛，缓解时宛如正常人。
15.胆管癌主要表现为进行性加重的梗阻性黄疸。
胰腺疾病
1.腹痛是胰腺炎的主要症状，根据病理分型不同，腹膜刺激征有轻重之分，重症病人可有腰部、脐周蓝色斑改变。
2.血、尿淀粉酶测定对诊断急性胰腺炎有重要意义。腹穿液淀粉酶测定，如明显升高具有诊断意义。
3.胰腺炎局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿和假性胰腺囊肿。
4.诊断胰岛素瘤的重要依据是Whipple三联征。
尿液检查
1.熟练掌握肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别。
2.熟练掌蛋白尿的概念。掌握各类蛋白尿的特点。
3.熟练掌握管型的分类。
肾小球疾病
1.熟悉肾小球疾病发病机制，包括免疫、炎症及非免疫机制。熟练掌握临床分型。熟练掌握病理分型。
2.熟练掌握急性肾小球肾炎的临床表现。熟悉急性肾小球肾炎的诊断依据。熟练掌握急性肾小球肾炎的鉴别诊断。
3.熟练掌握急进性肾小球肾炎的诊断标准。熟练掌握其鉴别诊断有助于病例分析题的解答。
4.掌握慢性肾小球肾炎的诊断和鉴别诊断。掌握慢性肾小球肾炎和原发性高血肾损害的鉴别诊断要点。
5.掌握肾病综合征的诊断标准。熟练掌握原发性肾病综合征与继发性肾病综合征的鉴别。糖皮质激素的使用原则。并发症的防治。
6.IgA肾病的诊断主要依靠肾活检。
尿路感染
1.注意急性肾盂肾炎的鉴别诊断。熟悉急性肾盂肾炎的治疗。
2.掌握慢性肾盂肾炎的诊断标准。
3.熟悉急性膀胱炎初诊时的用药方案。复诊时注意鉴别诊断。
4.熟悉无症状细菌尿的概念。
肾功能不全
1.急性肾衰竭的概念。急性肾衰竭少尿期临床表现可出现全身多系统症状。急性肾衰竭少尿期常伴有高钾血症、酸中毒。急性肾衰竭多尿期血肌酐、尿素氮仍可升高，可伴有脱水等并发症。
2.诊断急性肾衰竭后应鉴别其病因：肾前性、肾实质性或肾后性。病史和查体结果有助于病因诊断。掌握尿常规及尿液诊断指标检查(比重、尿渗透浓度/血渗透浓度、尿钠等)结果的意义及对于病因判断的价值。
3.对急性肾衰竭少尿期应注意针对基础病因治疗。熟悉急性肾衰竭少尿期的营养疗法。掌握高钾血症的处理方法。熟悉酸中毒、心力衰竭的治疗。少尿期时选择抗生素应注意细菌耐药、肾功能及透析的影响。掌握透析疗法的适应证。熟悉多尿期和恢复期的治疗。对易感人群应注意预防该病的出现。
4.熟练掌握慢性肾衰竭肾功能的分期，其对指导临床治疗有重要意义。熟悉引起肾功能恶化的诱因。高钾血症的临床表现及治疗。肾性骨病的病因及类型。熟悉心血管系统的并发症及神经系统并发症。精神症状常出现在较严重的病例。熟悉慢性肾衰竭透析治疗的指征。
泌尿系统损伤
1.肾损伤病理分类：肾挫伤、肾部分裂伤、肾全层裂伤、肾蒂损伤。
2.肾损伤主要症状有休克、血尿、疼痛、腰腹部肿块、发热。
3.肾损伤治疗：绝对卧床休息2～4周，密切观察，定时测量血压、脉搏。注意腰、腹部肿块范围有无增大，尿液颜色的深浅。应用广谱抗生素，使用止痛镇静剂和止血药物。休克无改善、血尿加重、腰腹部包块增大者应行探查术。
4.骑跨伤是前尿道损伤的主要原因。
5.尿道球部损伤病理类型、挫伤、裂伤和完全断裂。
6.球部损伤表现：尿道出血、疼痛、排尿困难、阴囊肿胀尿外渗。
7.后尿道损伤的主要原因是骨盆骨折。
8.后尿道损伤表现：休克、下腹部疼痛、排尿困难、尿道滴血、尿外渗及血肿。
泌尿、男生殖系统结核
1.结核的主要病理改变为溃疡、干酪样坏死、纤维化。
2.最早临床表现是尿频，随病情进展出现尿急、尿痛、血尿、脓尿。
3.尿中找到结核杆菌对诊断肾结核有决定意义。
4.肾结核时泌尿系统造影改变：虫蚀样破坏、空洞形成、狭窄、甚至不显影。
5.肾结核一线药物异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素。
6.膀胱扩大术的前提是结核已治愈、尿道无狭窄。
泌尿系统梗阻
1.梗阻的基本病理改变是梗阻以上尿路扩张，肾实质受压变薄、萎缩。
2.治疗原则是解除梗阻，尽量保护肾功能。
3.尿频是前列腺增生的早期症状，进行性排尿困难是主要症状。
4.良性前列腺增生的手术途径：①经尿道前列腺电切术;②耻骨上经膀胱前列腺切除术;③耻骨后前列腺切除术;④经会阴前列腺切除术。
5.急性尿潴留的治疗原则：解除病因，恢复排尿。导尿是急性尿潴留时最常用的方法。
尿石症
1.形成结石的主要因素：形成结石的盐类呈超饱和状态，抑制晶体形成物质不足，核基质的存在。
2.上尿路结石以草酸钙多见，下尿路结石以磷酸盐常见。
3.结石引起的病理生理改变为梗阻、感染、黏膜损害。
4.肾、输尿管结石主要表现：与活动有关的疼痛和血尿。
5.小于0.6cm结石，光滑、无尿路梗阻无感染、纯尿酸及胱氨酸结石，可保守治疗。
泌尿、男生殖系统肿瘤
1.肾癌从肾小管上皮细胞发生，除透明细胞外，还有颗粒细胞和梭形细胞。多数为混合性，梭形细胞为主的肿瘤恶性度大。
2.肾癌常见症状为血尿、肿块和疼痛。血尿、肿块、疼痛都出现时已是晚期症状。
3.肾癌根治术范围：肾、脂肪囊、肾周筋膜、肾门及血管旁淋巴结。
4.间歇性、无痛性肉眼血尿是肾盂肿瘤的特点。
5.肾盂肿瘤手术切除肾及全长输尿管，包括输尿管开口部位的膀胱壁。
6.间歇性、无痛性、肉眼全程血尿是膀胱肿瘤特点。
7.膀胱镜检查及病理活检是诊断膀胱肿瘤的可靠方法。
8.经直肠前列腺多点穿刺活检是诊断前列腺癌的可靠方法。
9.睾丸肿瘤主要表现为睾丸无痛性肿大、质硬、表面光滑有沉重感。
贫血
1.贫血的诊断标准：以血红蛋白为标准，成年男性低于120g/L，成年女性低于110g/L为贫血。贫血的细胞形态学分类。血细胞比容的测定、网织红细胞计数、血细胞形态学检查的意义。输血的指征。
3.缺铁性贫血的病因：需铁量增加而摄入不足、铁的吸收障碍、慢性失血等。慢性失血是缺铁性贫血的最常见原因。缺铁性贫血应与珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病性贫血、铁粒幼细胞贫血鉴别。补充铁剂的目的是使血红蛋白恢复正常及补充贮存铁。
4.再生障碍性贫血分为急性再障和慢性再障。再障发病与造血干细胞内在缺陷、异常免疫反应损伤造血干细胞、微环境支持功能缺陷有关。
5.重型再障及慢性再障的临床特点。再障的骨髓象特点。重型再障的血象诊断标准：网织红细胞<0.01，绝对值<15×109/L，中性粒细胞绝对值<0.5×109/L及血小板<20×109/L。骨髓移植主要用于重型再障。
6.溶血性贫血临床上按发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。急性溶血的临床表现。贫血、黄疸、肝脾肿大是慢性溶贫的三大特征。红细胞破坏过多的实验室证据是血清游离胆红素增高、血红蛋白血症、血清结合珠蛋白降低和含铁血黄素尿。
7.温抗体型AIHA按其病因可分为原因不明(特发性)及继发性两种。温抗体型AIHA治疗原则：病因治疗;糖皮质激素;脾切除;免疫抑制剂。溶血性贫血脾切除的指征。
白血病
1.急性白血病FAB分型可分为急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病两大类。急性白血病临床表现为贫血、发热、出血、组织器官浸润。
2.熟悉中枢神经系统白血病的临床特点。急性淋巴细胞性白血病最容易发生中枢神经系统浸润，尤其在儿童。
3.掌握急性白血病的血象、骨髓象特点。细胞化学染色在分型中的意义。
4.联合化疗的目的是尽快达到完全缓解。
5.骨髓移植的适应证：成人急淋、高危型儿童急淋、急非淋(M3除外)、在第一次完全缓解期内、年龄<50岁。可选择异基因骨髓移植或自体干细胞移植。
6.慢性粒细胞白血病慢性期的临床特点。Ph染色体及分子生物学标记在慢粒的诊断、鉴别诊断及微小病变的监测方面有重要意义。
7.慢性粒细胞白血病的病程分为三期：慢性期、加速期和急变期。慢性粒细胞白血病和类白血病反应的鉴别要点。
8.异基因骨髓移植是目前最有希望根治慢粒的手段。
9.骨髓增生异常综合征分为五个类型：难治性贫血、环形铁粒幼细胞性贫血、难治性贫血伴原始细胞增多、难治性贫血伴原始细胞增多-转变型及慢性粒-单核细胞性白血病。骨髓增生异常综合征的分型特点。
淋巴瘤
1.淋巴瘤是起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。组织病理上分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。
2.霍奇金病四个病理类型的临床特点。
3.无痛性进行性淋巴结肿大是淋巴瘤的特征性表现。
4.淋巴瘤的临床分期对分组治疗方案的选择及预测病人的预后关系密切。淋巴瘤的治疗原则。淋巴瘤常用化疗方案。
出血性疾病
1.因止血机制异常而引起，以自发性出血和血管损伤后出血不止为特征的疾病称为出血性疾病。血小板异常是最常见的出血病因。
2.出血性疾病的诊断应遵循据病史、体检→提出简单的筛查实验→对出血病因初步归类→选择特殊实验确诊的步骤。熟悉出血性疾病的鉴别诊断。出血性疾病实验室检查的临床意义。
3.过敏性紫癜的常见病因。过敏性紫癜的临床分型。过敏性紫癜腹型注意与外科急腹症鉴别。消除致病因素是最根本的治疗。
5.弥散性血管内凝血(DIC)的定义。DIC的病因为感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及创伤等。DIC的临床表现为出血、休克、栓塞、溶血。DIC的诊断标准。肝素治疗的适应证和禁忌证。肝素过量可用鱼精蛋白中和。
血细胞数量的改变
1.中性粒细胞减少和缺乏的诊断标准。
2.中性粒细胞增多的病因。反应性中性粒细胞增多以急性感染或炎症多见。
3.嗜酸性粒细胞增多的病因。
4.红细胞增多的诊断标准：成年男性RBC>6.0×1012/L，Hb>170g/L;成年女性RBC>5.5×1012/L，Hb>160g/L。临床上分为相对增多和绝对增多。
5.原发型血小板增多见于骨髓增生性疾病。
输血
1.输血适应证：①急性大出血;②慢性贫血;③血小板减少或功能异常;④凝血异常;⑤严重感染或低蛋白血症。
2.输血目前多采用成分输血。
4.红细胞悬液是最常用的红细胞制品。
5.输血并发症：①非溶血性发热反应;②溶血性输血反应;③过敏反应;④细菌污染反应;⑤容量超负荷。
6.大量输入库存血引起凝血异常的主要原因。
内分泌及代谢疾病概述
1.内分泌的概念。内分泌系统的概念。内分泌器官的功能：①下丘脑;②垂体。肾上腺和性腺的功能。内分泌组织：①胰岛;②肾脏;③胃肠道内分泌细胞;④前列腺素。
2.内分泌代谢性疾病的功能状态：①功能减退。②功能亢进。
3.完整的内分泌疾病诊断包括：①功能诊断。②病理诊断。③病因诊断。
4.动态功能试验：①兴奋试验。②抑制试验。定位诊断方法。
5.内分泌代谢疾病的治疗原则：①病因治疗。②免疫治疗。③对症治疗。
下丘脑-垂体病
1.垂体腺瘤的分类。
2.垂体腺瘤的临床表现：①腺瘤分泌激素过多的表现。②CH分泌过多的表现。③巨人症的表现。④肢端肥大症的表现。
3.TSH分泌过多的表现。垂体周围组织结构受压迫的表现。
4.垂体瘤的治疗：①手术治疗。②放射治疗。③药物治疗。
5.腺垂体功能减退症病因。临床表现：①功能减退。②压迫表现。肿瘤压迫的表现。腺垂体功能减退症危象。诊断依据。病因学检查方法。
6.治疗原则：①靶腺激素替代治疗。②病因的治疗。③危象的治疗。
7.中枢性尿崩症的病因。①下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病变。②头外伤。③医源性。④特发性及家族性。临床表现为多尿、烦渴和多饮。
8.临床诊断要点：①禁水-加压试验的意义。②肾性还是中枢性尿崩症鉴别方法。治疗方法：①激素替代治疗。②非激素类抗利尿药物。
甲状腺疾病
1.甲亢的病因与分类。
2.甲亢的临床表现：①高代谢症候群。②精神、神经系统。③心血管系统。④消化系统。⑤肌肉骨骼系统。⑥生殖系统。⑦内分泌系统。⑧造血系统。甲亢的体征：①血管杂音。②震颤。③眼征。
3.诊断与鉴别诊断依据。甲亢的治疗方法及适应证。
4.常用的抗甲状腺药物、抗甲状腺药物的适应证。抗甲状腺药物的主要毒性反应为白细胞减少、粒细胞缺乏及皮疹。浸润性突眼的治疗方法。核素131I治疗。甲亢性心脏病表现。周期性麻痹。甲状腺危象诊治。
5.甲状腺功能减退重要知识点：病因有四种。临床表现。成年型甲减的表现。呆小病、幼年型甲减表现。诊断依据。治疗原则：①对症。②激素替代。黏液水肿性昏迷的治疗。
肾上腺疾病
1.库欣综合征的病因。库欣综合征的全身各系统表现。
2.诊断依据：①临床表现。②糖皮质激素分泌异常。病因诊断。治疗的目的是纠正高皮质醇血症，去除病因。①手术;②垂体放疗。③药物治疗。
3.原发性醛固酮增多症重要知识点：高血压、低血钾。诊断依据：①症状。②醛固酮水平增高。影像学检查的意义。根治方法为手术切除。药物治疗的特点及副作用。
4.肾上腺危象的表现。肾上腺皮质功能减退的综合治疗：①基础治疗。②病因治疗。③肾上腺危象的治疗。
5.高血压是嗜铬细胞瘤的特征性表现。血压增高的特点。儿茶酚胺过多的全身表现。儿茶酚胺与代谢产物(VMA)的临床意义。诊断性药理试验：①兴奋试验。②抑制试验。
6.手术是唯一根治嗜铬细胞瘤的治疗。手术前治疗的重要性。掌握各种药物的使用：α-阻滞剂、哌唑嗪、酚妥拉明、硝普钠。
糖尿病与低血糖
1.糖尿病主要分两型，典型表现为三多一少。美国糖尿病协会(ADA)提出新的诊断和分类的建议。
2.1型糖尿病的发病机制。2型糖尿病的发病机制。妊娠期糖尿病的特点。糖尿病的各种临床表现特点。1997年7月美国糖尿病协会(ADA)提出新的诊断标准。
3.常见的糖尿病急性并发症。①诱因;②临床表现;③治疗。急性并发症的抢救措施。
4.糖尿病慢性并发症。糖尿病肾病分为五期。糖尿病性神经病变。糖尿病性视网膜病变。糖尿病足。
5.综合治疗原则。口服降血糖药物种类、适应证、禁忌证。胰岛素治疗的适应证。各种胰岛素制剂的作用。胰岛素的不良反应。
6.低血糖症重要知识点：常见病因，临床表现。及时治疗是关键。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
1.细胞外液中主要阳离子是Na+，阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。
2.血液中HCO3-和H2CO3是最重要的缓冲对。
3.生理情况下每日需水量2000～2500ml，需氯化钠4～5g，需氯化钾3～4g。
4.等渗性缺水的主要病因和诊断要点。
5.等渗性脱水：失水=失钠，因急性体液丢失，主要丢失细胞外液。
6.低渗性脱水：失水<失钠，因慢性失液，只补液体未补钠，细胞外脱水重。
7.高渗性脱水：失水>失钠，因水摄入不足或水分排除过多，细胞内液脱水严重。
8.低钾血症最早出现肌无力，心电图变化特征是T波低平或倒置，ST段下降，QT间期延长或有U波。
9.反常性酸性尿。
10.补钾时应注意：尿量>40ml/h，浓度<0.3%，滴数80滴/min，补给量<6～8g/24h。
11.高钾血症心电图特征：T波高尖，QT间期延长，QRS波群增宽，PR间期延长。
12.高钾血症的治疗。
13.代谢性酸中毒出现呼吸加深、加快的症状，呼出气体有酮味。尿液pH值<7.35、HCO3-下降。
14.纠正代谢性酸中毒常用5%碳酸氢钠溶液，补液量(ml)=[27-病人CO2CP值(mmol/L)]×体重(kg)×0.3。
15.代谢性碱中毒病人呼吸浅而慢，可伴有低钾血症和低钙血症表现。
16.补液量=生理需要量+已经丧失量+继续损失量。生理需要量：水2000～2500ml，氯化钠4～5g，氯化钾3～6g。
传染病概论
1.感染与传染病的概念。
2.感染过程的5种表现有病原体被清除，隐性感染，显性感染，病原携带状态和潜伏感染。
3.传染病的流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。
4.传染病的4种基本特征：有病原体、传染性、有流行病特征、有感染后免疫。
5.法定传染病分为三类35种。
病毒感染
第一节病毒性肝炎
1.乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。
2.HBVDNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。
3.HCVRNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。
4.粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。
5.急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。
6.慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。
7.黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。
8.肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。
第二节流行性出血热
1.流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。
2.休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。
3.典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。
4.流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。
第三节艾滋病
1.病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。
2.传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。
3.CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。
4.艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。
5.下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。
6.HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。
第四节流行性乙型脑炎
1.乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。
2.猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。
3.乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。
4.病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。
5.治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。
细菌感染
第一节伤寒
1.明确伤寒流行病学特点。
2.伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。
3.典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。
4.伤寒杆菌培养的临床意义。
5.伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。
6.伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。
第二节细菌性痢疾
1.痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。
2.细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。
3.菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。
4.普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。
5.中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。
6.急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。
7.中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。
8.治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。
第三节霍乱
1.霍乱的病原体是霍乱弧菌。
2.病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。
3.霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。
4.霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。
5.霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。
6.霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。
第四节流行性脑脊髓膜炎
1.脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。
2.脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。
3.普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。
4.脑脊液检查是明确诊断的重要方法。
5.治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。
第五节感染性休克
1.感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。
2.注意休克早期临床表现的识别。
3.抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。
钩端螺旋体病
1.病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。
2.传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。
3.临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。
4.实验室检查：常用副凝试验。
5.治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。
原虫感染
第一节肠阿米巴病
1.病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。
2.侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。
3.普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。
4.治疗首选甲硝唑或替硝唑。
第二节疟疾
1.病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。
2.疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。
3.疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。
4.典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。
5.治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。
蠕虫感染
第一节日本血吸虫病
【考点纵览】
1.病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。
2.传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。
3.传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。
4.临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。
5.治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。
第二节囊虫病
1.猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。
2.临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。
3.病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。神经病学
神经病学概论
1.上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。
2.上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。
3.上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。
4.下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。
5.下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。
6.下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。
7.锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。
8.小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。
9.感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。
10.感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。
11.感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。
12.视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。
13.视神经损害不同部位临床表现不同。
14.动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。
15.周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。
16.常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。
17.腰穿的适应证和禁忌证。
周围神经病
第一节面神经炎
1.面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。
2.面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。
第二节三叉神经痛
1.三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。
2.三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。
3.三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。
第三节急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
1.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。
2.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。
3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。
4.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。
脊髓病变
第一节脊髓压迫症
1.脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。
2.急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。
第二节脊髓炎
1.急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。
2.急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。
3.急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。