节食不坚持，就会反弹！毫无例外！！！
节食为什么就是坚持不下来呢？
节食真的安全吗？人人都可以采用节食减肥吗？
近日，多篇关于节食的最新文献在cell子刊发表，科学家们给出了以上两个问题的答案。
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最流行的节食方式——间歇性禁食
科学家们致力于探索间歇性禁食的益处和危害，但争论不断。此前研究显示，间歇性饮食减少热量的摄入，可以达到减肥的目的，还可以降低血糖、减少炎症、改善新陈代谢，甚至有防癌、改善大脑健康、延长寿命的益处。然而，也有不少学者持相反的意见，认为间歇性禁食存在一定的弊端和潜在的危害。
隔日断食法：一天吃正常的饮食，第二天要么完全禁食，要么吃一顿小于500卡路里的食物；
5+2断食法：一周5天正常饮食，一周禁食两天。
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节食减肥体重反弹是大脑正常反馈机制
2023年3月24日，德国马克思·普朗克代谢研究所与美国哈弗医学院在CellMetabolism杂志联合发表了一篇题为“Asynapticamplifierofhungerforregainingbodyweightinthehypothalamus”的论文，研究发现节食后体重反弹主要是因为神经突触PVHTRH/AgRP的兴奋，诱发禁食后的大脑触发更强的饥饿信号，进而导致摄食量和体重增加。
该论文通过离体脑片实验、免疫荧光实验、化学遗传学等实验方法，发现当节食减肥，机体出现热量不足时，机体会激活大脑中室旁下丘脑区促甲状腺素阳性神经元（PVHTRH），并持续增强AgRP神经元兴奋性突触输入传递功能，最为重要的是，通过实验证明，该通路依赖于谷氨酸（Glutamate）饥饿突触引发的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR），从而增加机体饥饿感，产生过度摄食行为，引起体重反弹。
ARC神经传导通路
节食后体重如何反弹？
病毒示踪实验发现ARC-AgRP神经元接受来自于PVH脑区促甲状腺素阳性神经元（PVHTRH）和DMH脑区兴奋性神经元输入（DMHVglut2），研究发现，PVHTRH和DMHVglut2谷氨酸输入的突触变化显著不同，为了进一步阐明其内在机制，研究者采用化学遗传学方法在禁食期间沉默小鼠的PVHTRH或DMHVglut2神经元（注射AAV-FLEX-hGlyR-mCherry并全身性施用IVM）。研究发现，PVHTRH神经元的活动对于体重反弹机制十分重要，而DMHVglut2神经元对食物摄入和体重反弹没有显著影响。
从实验数据来看，对照组与沉默PVHTRH实验组相比，我们可以观察到进食之后小鼠摄食变化及体重变化。在禁食结束恢复自由获取食物后，摄食方面，第1和第4小时食物摄入量并没有立即增加，第8和第24小时，食物摄入量增加明显；从体重反弹方面，从第一天开始，体重反弹就很明显，在接下来的几天里，小鼠体重反弹程度稍微有所降低。
PVHTRH和DMHVglut2神经元在禁食后体重反弹过程
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禁食后小鼠体内的白细胞分布
研究结果：
机体免疫功能降低，血液循环中超过90%的单核细胞消失，消失的单核细胞重新进入骨髓，进入“休眠”状态。与未禁食组小鼠相比，禁食组小鼠的单核细胞数量存在明显差异。在基线时，所有小鼠的单核细胞数量相同；4个小时后，90%的单核细胞在禁食组小鼠的血液中消失，且单核细胞数量的下降在8小时后仍在继续，其中以Ly-6Chi单核细胞最为显著。
重新进食后，大量较老和转录上不同的单核细胞从骨髓回流至血液循环，导致炎症加剧。对喂食组、禁食组和禁食+复饲组研究发现，禁食后再进食较老和转录上不同的单核细胞激增持续了至少12小时，并在24小时内恢复正常，通过RNA-SEQ的通路分析显示，禁食+复饲小鼠的单核细胞中II类抗原提呈活性、IFNβ活性和固有免疫特征降低，这提示影响机体Ly6Chi单核细胞应答外部挑战的能力，导致急性炎症。
该研究的通讯作者Swirski博士表示“禁食减肥的模式并不适用于所有人，这种方法不利于身体应对感染的挑战。”