程序性细胞死亡（简称PCD）是在发育和对环境刺激过程中出现的主动的细胞死亡。植物中，PCD对于发育和生存是必要的。例如，木质部导管在成熟过程中死亡，它们的细胞壁加厚以便输导水分和无机盐。事实上，330年前用显微镜观察到的第一个软木细胞已经经历了PCD，因为这些已分化的植物细胞仅留下四周的细胞壁。另外，植物也会应用PCD对病原体作出反应。
对动物，PCD是有机体用于清除不需要细胞的一种方式。当垂死的细胞显出某种形态特征，如DNA单股的3’羟基端断裂、核浓缩及断裂、质膜出泡和质凝聚时，PCD也就是凋亡了。PCD能作为一种清除受损伤细胞的机制井对于防御病原体起重要作用。某些病原体已发展演化出一种有效的手段，能使寄主自动地进入PCD，从而避免激活寄主的防御体系。因此，动物的PCD对于正常发育和某些疾病的表现显得很重要。
木质部发生
也有人认为阿拉伯半乳聚糖蛋白在玉米胚芽鞘维管细胞发育过程中触发了细胞死亡，它可能是通过细胞基质间的联系，使细胞壁松弛而发生作用的。这种破坏引起动物细胞出现了PCD，在植物中有无同样的效果尚未肯定。
繁殖
植物繁殖的许多阶段都有细胞死亡。例如在挪威云杉的体细胞胚胎发生过程中，哈弗尔（Havel）和杜曾（Durzan）观察到核不可避免地死亡，以及DNA单股的3’羟基端断裂和凋亡小体的出现。玉米中，性别决定是有选择性地杀死雌性原始生殖细胞，以有利于雄花序中雄花结构（雄蕊）的发育。最近，德朗（Delong）等描述了Tasselseed2基因的克隆情况，该基因在性别决定时要求细胞死亡。Ts2蛋白有一个类似于羟基类固醇还原酶的序列，但该蛋白在活体中作用的底物尚未搞清楚。作用过程很可能是由Ts2的产物产生一种类似类固醇的分子，并使它作为一种信号诱发细胞的自杀程序，但这种信号是不是在发育和发病过程中普遍存在的PCD触发器还有待于深入研究。
Cheung等研究表明，PCD也见于花粉管生长的引导组织通道中。由于雄蕊中引导组织周围的组织保持完整，因此这个PCD过程也是有选择性的。细胞死亡与花粉管生长有关，因为不亲和的花粉（能萌发但花粉管不能伸长）并不能引发细胞死亡。有趣的是，至少部分的细胞死亡过程需要激素乙烯的作用，对乙烯受体的阻碍会导致引导组织仅执行部分的细胞死亡程序。乙烯也作用于其它含有细胞死亡的过程，如果实成熟和叶片衰老等。引导组织的死亡也表明细胞内多种RNA在形状大小和稳定性上发生巨大变化。许多引导组织中的RNA缩短并具有较高的周转率，这些存留于细胞内的缩短了的RNA又提示了在临死的组织中存在辨别各种RNA的分子机制。花粉管伸长时细胞死亡的作用还没有完全搞清，一种可能是临死组织为管的生长提供营养。细胞死亡对于正在生长的花粉管的物理调节适应也同样必要。另外，赫雷罗（Herrero）认为细胞死亡是组织对病原体感染的一种防御途径，但这只限于伴随着组织迅速脱水的细胞死亡。
衰老
致病机理
植物能识别某些病原体并作出主动防御（称抗性反应），这样限制了病原体在感染处生长。抗性反应开始于感染处，最主要的特点是定位的细胞死亡反应（称过程反应或HR）。由于死亡组织的快速脱水，HR主要限制了对病原体的营养供应。HR应是植物PCD的一种形式。首先，HR的表型受基因控制；其次，只有当植物组织的翻录是主动时，纯粹的致HR细菌因子才导致HR。此外，如果植物中蛋白质合成受阻，致HR细菌也不会导致HR。为寻求HR的诱导信号，有人在对一个被称作氧化释放现象的HR中，测定出H2O2是在植物细胞培养的过程中迅速产生的。莱文（Levine）等研究显示，在HR中提高H2O2产物会导致大豆细胞培养体系中细胞死亡数量的迅速上升，而阻碍产物后对细胞死亡数量减少有显著效果。由于细菌突变体对烟草悬浮液中细胞死亡的诱导无效，但细胞仍会诱导氧化释放，判断仅仅靠H2O2对触发HR是不够的，只有加上其它因素才能激活细胞死亡。
某些病原体或诱发物（病原体分泌的分子）对HR的诱发可能与动物中的凋亡有类似的机制，因为凋亡的特征如DNA的3’羟基端断裂、质膜出泡、核和细胞质浓缩等在某些执行HR的细胞中出现。有时HR也伴随着核颗粒状DNA碎裂，即另一类与凋亡有关的特征。植物细胞培养时，HR也与通过质膜的K+/H+的交换有联系。它可能导致细胞死亡或产生防御信号。把一个基因密码经细菌质粒泵加入到烟草植物体中，能使植物体明显出现HR。如果细菌蛋白质真能通过植物细胞质膜进行质粒易位，则表明该蛋白质可以通过模仿K+/H+交换而引起HR，那么，这也是对离子交换可能与HR控制假说的强有力支持。
已有人对HR的基因控制作出解释。拟南芥突变型称作ACD2（加速细胞死亡2号）和LSD（模仿疾病损伤）基因在缺乏病原体时，会激活HR和多重防御体系。这些突变型是隐性的，如果对ACD2和LSD基因作出分离和鉴别，很可能有助于理解HR是如何被调节的。影响HR调控的多重基因的存在提出一个问题，即对不同病原体的反应中，HR是单一途径还是多条途径？看来HR细胞死亡的机制会依据寄主和病原体的结合状况而变化，因为某些执行HR的植物细胞并没有出现凋亡的形态学特征。
PCD：植物中普遍存在的过程？
除以上例子外，细胞死亡也发生于有花植物生活史中的某些可预见的特殊部位和阶段。胚中，连接胚体本身和母体组织并供应营养的胚性器官——胚柄细胞在胚成熟之前死亡。许多植物体表覆盖着一层厚而死了的单细胞毛，这些毛的作用是避免光合作用装置受到环境中高辐射的损伤，并提供一个湿润的小环境以减少水分的丧失。根冠细胞中的核酶内切酶导致DNA单股断裂，提示它们的死亡是一个程序性过程。植物中的形态发生取决于特定的细胞和组织生长，只有少数植物的细胞死亡对叶片形状的形成起作用。在龟背竹属中，叶片发育早期的细胞死亡造成斑块，产生孔洞和裂缝，并最终导致成熟叶片中有一系列穿孔和边缘裂片。一般植物的叶具裂片或形成复叶是由于叶缘各部分的生长速率不等造成的，棕榈植物的假复叶则是由正常细胞的分离线导致整个叶片边缘出现开裂。
随着生殖过程的进行，某些植物开始了机体的衰老和死亡。而个别器官的死亡则是更普遍的现象。最典型的例子是多年生落叶植物所有的成熟叶衰老和死亡，它们的脱落是通过在叶基附近出现离层而形成离区来实现的。
每个例证中，组织和器官在发育过程的某个可预见的阶段和部位发生死亡，但这些事例中的大多数是否符合PCD的定义还不敢肯定。事实上，在目前对细胞学和分子学上的许多详情还不十分了解的情况下，本文的综述只是为今后对细胞死亡的机制研究提供一些线索。
结语
PCD过程对于保证植物正常的发育和提高对病原体侵入的防御反应起积极作用。至于PCD的控制和执行的普遍机制是否在上述所有的例证中出现还有待于研究。毒素诱导细胞死亡、木质部发生和许多过敏反应的机制均具有动物细胞凋亡的某些相同特征。如果过敏反应的执行应用了凋亡中的某些步骤，那么对动、植物界中的PCD引发过程是否独立可作出判断，它们的PCD起源很可能有共同的祖先。