为什么吃完饭会想睡觉？所有人都是这样的吗？
他说自己，吃完饭就犯困↓↓↓
对于“饭后就困”这件事，网友们表示太真实，自己也一样↓↓↓
生活中，我们会发现很多人吃完就会感到疲倦，想睡觉，那么，
为什么吃完饭会想睡觉？
所有人都是这样的吗？
有没有可能通过一些方法改善？
......
本文将归纳整理“餐后疲劳”的一些原因，从而帮助预防和改善餐后疲劳。
Part1
餐后疲劳原因
关于人们饭后感到困倦的原因，科学家们有许多假设。
根据一项实验假设，困倦的原因之一与下丘脑有关。这个假设主要在动物身上进行了测试。
睡眠和进食之间有很强的双向互动。
我们知道，身体需要能量来运作和生存。人体从食物中获取能量，食物通过消化过程分解并转化为燃料或葡萄糖，然后大量营养素为身体提供能量。这个消化代谢过程触发体内的各种反应。
以下列举的每一种原因都可能与餐后疲倦有关，虽然每个原因都是不同的，但餐后疲劳可以由这些因素的任意组合引发。
01
糖和精制碳水化合物
单糖和精制碳水化合物会迅速分解成葡萄糖，这可能会引发更突然和明显的疲劳。
研究表明，高血糖会抑制控制清醒的食欲素。食欲素在下丘脑中最为活跃。
这里要提到orexin/hypocretin（食欲素/下丘脑分泌素）。
食欲素是一种调节清醒和食欲的神经递质。大脑在下丘脑中包含大约10,000到20,000个神经元，但这些神经元的轴突延伸到整个大脑和脊髓，那里也有食欲素的受体。
它有什么作用？
科学表明，大脑食欲素神经元刺激清醒、警觉、进食、寻求奖励和健康的葡萄糖平衡。食欲素被认为是迄今为止最重要的唤醒刺激剂。
因此，将白面包等精制碳水化合物换成高纤维（低升糖指数）碳水化合物对整体健康更好。
02
炎症和食物敏感性
研究人员认为，有些人饭后感到疲倦的另一个可能原因与炎症有关。TNF和IL-1b等炎性细胞因子似乎会抑制促进清醒的食欲素。
有些人对食物过敏或敏感，且因膳食中的特定成分而引起炎症。有趣的是，因食物敏感而被诊断和治疗后可以解决过度的餐后炎症。
当你生病的时候，身体正在产生炎症反应来对抗入侵的病原体，那么你通常会感觉疲劳，想要多睡一会。
另外，你可能听说过“肠漏”，当肠道与身体其他部位之间的天然屏障破裂时，肠道就会发生“渗漏”，从而允许潜在有害化合物通过。当患有肠漏症时，食物中的更多成分会穿过肠道屏障并导致炎症激增。
食物不耐受或敏感
食物不耐受也称为食物敏感性，不是过敏反应的结果。相反，它是当免疫系统的一个或多个方面响应于摄入的食物而过度增加时产生的。
在易患自身免疫的人群中，免疫系统活动的增加会在身体的某些区域产生抗体。例如，如果一个人患有桥本氏症，当他食用麸质等食物时，甲状腺抗体会增加，这会导致免疫系统过度飙升。
为什么不是每个人都对相同的食物敏感？
如果这么多食物化合物都如此具有破坏性，
为什么不是每个人都有食物敏感？
为什么每个人都不是一直持续有食物敏感的症状？
一个人对小麦敏感而另一个人对乳制品敏感，为什么不同的人有不同的敏感度？
其中大部分与人的免疫系统的构建方式有关。某些人的免疫系统可能更擅长抵御感染，但也更有可能受到饮食刺激。
人与生俱来的倾向不是固定的。生活方式也起着重要作用。压力、锻炼和阳光照射都会改变免疫系统对潜在食物诱因的反应。
——部分原因与基因有关
乳糜泻是一种遗传性食物不耐受。人类白细胞抗原(HLA)是一组基因，占乳糜泻遗传成分的30-50%。食物敏感性最重要的蛋白质称为MHC-DQ（编码在HLA-DQB1和HLA-DQA1基因中）；十分之九患有乳糜泻的欧洲人具有HLA-DQ2单倍型。
所有这些自身免疫疾病的也被链接到食品触发器，并且可以通过特殊饮食来控制。
遗传酶紊乱也会导致食物不耐受。例如，乳糖和组胺不耐受都是遗传的。
不幸的是，食物敏感性的遗传学尚未得到很好的研究。我们才刚刚开始了解DNA与理想饮食之间的复杂联系。
——压力
CRH还可以独立于粘液屏障增加肠道通透性。增加的渗透性允许LPS穿过紧密连接并引发炎症。
肠道和大脑紧密相连，一些研究人员提出，当肠道屏障失效时，血脑屏障也会失效。“漏脑”与神经系统问题有关，从痴呆症到抑郁症。因此，这种对话是双向的：心理健康状况不佳会导致“肠漏”，而“肠漏”会恶化心理健康。
——肠道菌群
生活在我们肠道中的细菌与免疫系统进行交流。一个健康的肠道菌群有助于维持Th1和Th2免疫之间的平衡。它还促进Treg细胞，从而抑制免疫反应并预防肠道炎症、自身免疫和过敏反应。
不平衡的肠道菌群甚至会引发眼睛的自身免疫，这种情况称为葡萄膜炎。眼睛和大脑一样，通常受到特殊屏障的保护，保护它们免受血液中的大多数化合物和免疫细胞的侵害。在葡萄膜炎中，肠道菌群导致T细胞穿过该屏障并攻击眼睛。
——脂多糖
在某些情况下，人的肠道菌群会通过产生脂多糖(LPS)（有时称为内毒素）来引起炎症。这些炎症化合物会破坏紧密连接并穿过弱化的肠道屏障。
一旦它们穿过肠道屏障，LPS就会与Toll样受体4(TLR4)结合，进而激活NF-κB。NF-κB是最重要的炎症信号之一：它会增加炎症细胞因子的产生，直接引发全身炎症。
产生LPS最多的肠道菌群包括Akkermansiamuciniphila，脆弱拟杆菌Bacteroidesfragilis。
来自脆弱拟杆菌的LPS可能会加速阿尔茨海默病。A.muciniphila是一个更复杂的案例：在多项研究中，肠道中A.muciniphila的增加与炎症减少有关。
抗炎饮食是改善肠道屏障和维持肠道菌群健康的关键一步。
03
酸碱平衡
有限的研究表明，食欲素可能对血液中pH值的微小变化敏感。
当血液酸度暂时下降，血液或组织变得稍微偏碱性时，食欲素更容易受到抑制，从而产生疲倦感。
市面上有些茶发酵饮料宣传提神醒脑，正是因为它们是微酸性的（由于其乳酸含量，以及其他化合物）。酸菜和泡菜等食物也是如此。
此外，运动被认为通过轻微和暂时提高乳酸来增加食欲素。此外，定期、适度的运动有益于整体健康。
然而，人体非常擅长将血液pH值维持在一个严格的正常范围内。目前尚不确定发酵食品和运动会在多大程度上影响餐后疲劳。
04
线粒体和ATP
05
瘦素（Leptin）
瘦素随着脂肪量的增加而增加。它也会在饭后上升。因此，瘦素被称为“导致体重减轻的饱腹感荷尔蒙”和“饥饿荷尔蒙”。
含碳水化合物和脂肪的膳食比高蛋白食物更能增加瘦素。这可能在一定程度上解释了为什么碳水化合物比其他常量营养素更让人疲劳。
06
低NAD+
研究表明NAD+还可以增加新陈代谢并作为能量平衡的信号。根据这一理论，健康的线粒体会产生更多的NAD+，这可能会启动其他信号以增加能量摄入和消耗。理论上，低NAD+可能会产生相反的效果。然而，这仍然不确定，主要基于动物数据，需要进行人体研究。
NAD+中文名：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，又叫诺加因子，是人体中的一种重要辅酶，唯一能利用的物质，参与细胞物质代谢、能量合成、细胞DNA修复等多种生理活动。
NAD+是我们人体内本身就存在一种物质。对于NAD+的研究已达到了百年之久。
2019年6月，华盛顿大学医学院课题组在《细胞》杂志上发文指出，给老年小鼠补充一种来自年轻小鼠体内的酶，强化其体内的NAD+前体NMN表达，结果平均剩余寿命只有2个月的小鼠的寿命延长到4.6个月，延长2.3倍。如果换算成人类寿命，则是由余生仅为6年人却活了13.8年。
07
激活副交感神经系统
一些专家说，餐后困倦是由于血液从大脑流向消化器官的轻微变化引起的。饮食会激活副交感神经系统(PNS)。
副交感神经系统调节体内的某些功能，例如减慢心率、调节血压和消化。当胃因大餐而膨胀时会触发副交感神经系统。由于副交感神经系统信号，血流更多地流向工作的消化器官，而更少地流向大脑。这种轻微的血流分流可能会使人感到困倦和疲劳。
08
自身的昼夜节律
你可能会注意到午餐后比早餐或晚餐更累。
图源：MonkTH.ClinSportsMed.2005
从上图可以看出，上午10点以后，睡眠冲动开始上升，在下午2点左右达到峰值。橙色/红色的波浪线显示了疲劳的昼夜节律。另一部分（睡眠需求）说明了代谢产物（如腺苷）的稳定积累，这些代谢产物会导致疲劳。
归根结底，由于生理上的原因，人们午饭后更容易感到疲倦。
09
胆囊收缩素（CCK）
一些研究人员认为，胆囊收缩素（CCK）是导致餐后疲劳的重要因素。CCK是一种肠道激素，似乎主要响应富含脂肪或凝集素的膳食而释放。
长链脂肪（饱和脂肪、MUFA、PUFA）可能是有效的CCK诱导剂。
在动物中，高蛋白饮食也会增加CCK。动物研究通常使用橄榄油中的脂肪酸来诱导CCK释放(油酸)。CCK可能会：
给大鼠服用CCK阻滞剂可防止餐后疲劳。
也有研究认为，CCK对食欲素神经元的激活可能与CCK对其他脑区的作用相抵消。CCK激活食欲素神经元可部分降低其致睡眠和厌食作用。当CCK水平升高时，这种机制在食物摄入后维持清醒水平方面可能是明显的。（也就是说，可能会存在这样一种情况，当CCK水平足够高的时候，综合来说，它的致清醒作用>致睡眠作用）
一项人类的研究支持上述观点，男性志愿者在吃高脂肪食物时静脉注射CCK阻滞剂，感到更加疲劳、困倦和紧张，精力更差。
因此，CCK影响人类餐后疲劳的机理尚不清楚。需要更大规模的人体研究。
10
高色氨酸食物
身体使用色氨酸来制造血清素，这是一种参与睡眠和放松的神经递质。
当色氨酸与富含碳水化合物的食物（如土豆泥）一起食用时，它很容易进入大脑并提高血清素水平。血清素是一种神经递质，可降低唤醒。因此，高色氨酸食物摄入可能会让人更容易餐后困倦。
一些高色氨酸食物的例子包括：火鸡、金枪鱼、硬奶酪、面包、鸡肉、鸡蛋、花生和巧克力。
11
胰岛素诱导的低钾
胰岛素使细胞外的血清钾进入细胞内。这会稍微降低餐后钾含量，这是正常的，但与疲劳有关。
在健康人中，饭后钾保持相对稳定。胰岛素产生的低钾通常被认为仅对糖尿病患者和高危人群有危险。
12
2型糖尿病
糖尿病患者一直觉得筋疲力尽，这种疲倦感无法通过进食或多睡一会儿来缓解。
根据一项针对患有2型糖尿病的成年人的研究，与没有慢性病的人相比，患有2型糖尿病的人出现疲劳的可能性大约高出10倍。
注意的是，2型糖尿病的疲劳通常是多因素的，研究表明，压力、抑郁、体重指数(BMI)增加、缺乏运动都是2型糖尿病患者疲劳的重要原因。所有这些因素都可以独立降低胰岛素敏感性，使胰岛素更难将葡萄糖从血液中输送到组织中，包括心脏、大脑和肌肉中的组织。
同时，许多2型糖尿病患者也有心脏病、肾损伤、脱水等并存疾病，这些会进一步增加疲劳。已知许多治疗高血压的药物会导致疲劳。
13
过度饮酒
酗酒会让你感觉更累，尤其在饭后可能会变得更加明显。饭前、饭中和饭后饮酒会加剧白天的困倦，并恶化夜间睡眠的质量。
综上，慢性疲劳综合症等复杂疾病总是涉及多种可能的因素，包括大脑化学、环境、健康状况和遗传，这些因素可能因人而异。
此外，神经张力和大脑化学的变化不是可以通过此处列出的方法自行改变的。本文中提到的因素大多数仅得到有限的人类或动物研究的支持。因此，如果较严重的情况需要就医。
Part2
如何对抗餐后疲劳
1）首先排除引起疲劳的医学原因
纤维肌痛、抑郁症，还有慢性疲劳综合症等疾病，也会使人虚弱无力。
虽然应该与医生讨论可能会改善治疗症状，但也值得考虑你自己的日常生活饮食方式。事实证明，对一些人来说，一些小的生活方式改变可以大大提高能量水平并帮助缓解类风湿性关节炎的症状。
2)运动
定期进行适度的运动对整体健康有益。运动可以让人们感到精力充沛，一些科学家认为食欲素可能是原因之一。
有限的人类研究支持这一理论：运动能够增加人体血液中的食欲素水平。
此外，运动似乎会增加大鼠、狗和猫脑脊液中的食欲素。
运动会暂时使我血液酸化（增加乳酸），据推测，这会增加食欲素神经元的放电。
有趣的是，食欲素A可能会穿过血脑屏障。理论上，如果它在运动后在血液中升高，它也可能在大脑中升高。
3）保持充足的睡眠
疲劳可能是慢性病患者生活中最困难的方面之一。“每晚七到八小时的深度睡眠是帮助补充重要神经化学物质的理想选择，如天然内啡肽（疼痛调节剂）和血清素。
此外，睡眠还可以让关节和肌肉愈合和休息，调节肠道菌群，免疫和代谢。
4）补充蛋白质
每天摄入适量的健康蛋白质食物是个对抗疲劳的好方法。
各种氨基酸影响食欲素信号，研究人员认为，氨基酸通过一些机制刺激食欲素神经元，尽管这一点在人类身上尚未得到证实。
一项动物实验将谷氨酸合成的前体支链氨基酸（BCAAs）给予脑损伤小鼠。BCAAs恢复了轻度脑损伤小鼠食欲素神经元的激活，改善了觉醒障碍。缺乏人类数据。
在实验室中，非必需氨基酸比必需氨基酸更能激活食欲素细胞。
一种理论认为氨基酸可以阻止食欲素对葡萄糖的抑制，因为它们告诉神经元周围有足够的能量。
在细胞中，科学家们以这种方式对它们进行排序——从最有效到最无效：
然而，还没有研究表明每一种如何影响复杂生物中的食欲素活性。
5）乳酸
根据一种理论，为食欲素神经元提供乳酸可以阻止葡萄糖阻断食欲素神经元。乳酸可能会解除这些食欲素神经元的抑制并使其敏感，以备将来激发。
什么是乳酸？
乳酸是由丙酮酸通过乳酸脱氢酶(LDH)在正常代谢和运动过程中的发酵过程中产生的。
乳酸的健康益处：
具有神经保护作用；可预防认知疾病；为我们的大脑提供替代燃料；是一种强大的线粒体增强剂；增加去甲肾上腺素；增加食欲素。
以下是一些可能含有乳酸的发酵食品：
酸菜；泡菜；
一些富含果糖的水果等（但果糖不宜过多食用）
此外，某些益生菌如乳酸杆菌会产生乳酸。
另一方面，引体向上、短跑、俯卧撑等剧烈的体育锻炼期间，身体会产生乳酸并进入大脑。
6）肠道菌群
肠道菌群平衡与健康对我们人体生理，食物消化，免疫炎症，代谢转化等十分重要。
纤维肌痛(FM)是一种普遍存在的综合征，其特征是慢性广泛疼痛、疲劳和睡眠障碍，诊断具有挑战性且难以治疗。已有研究表明肠道微生物群可能在纤维肌痛综合征(FMS)和慢性疲劳综合征(CFS)中发挥重要作用。
此外，肠道菌群紊乱会引起炎症反应，其代谢产物如短链脂肪酸、皮质醇、瘦素、脂多糖、乳酸等均可以与食欲素互相调节影响。
7)抗性淀粉
GLP-1是一种肠道激素，可以激活/激发下丘脑中的食欲素神经元。
科学家认为它也可能有助于让我们感到饱足，这可能会使我们吃得更少并进一步激活食欲素。
GLP-1可能像食欲素一样起作用，有时会代替它起作用，尽管这尚未在人类中得到证实。
抗性淀粉可能会增加GLP-1并产生丁酸盐。丁酸盐可以为肠上皮细胞提供能量。
8）生酮饮食
有人认为生酮饮食可能会刺激食欲素，他们报告说主观上感觉更清醒。
生酮饮食的定义是低碳水化合物（通常低于50克/天）和高脂肪摄入量，导致血液中游离脂肪酸和酮体升高。当身体没有从食物中摄取足够的碳水化合物时，它会燃烧脂肪来产生能量。这会导致产生酮或酮体。
生酮倡导者说，如果他们进入酮症，葡萄糖水平可能会很低，这更有可能激活食欲素。不过还没得到证实。
第三，酮是酸性的，所以人们说这也会增加食欲素。但是没有人类数据支持。
在动物中，生酮饮食会增加胃饥饿素(ghrelin)。胃饥饿素激活食欲素。然而，人类研究表明其不会增加胃饥饿素(ghrelin)。
注：Ghrelin是一种刺激食欲的饥饿激素，是一种多功能激素，它也由各种组织和器官产生，包括肠道、胰腺、肾脏、生殖器官、胎盘、骨骼和大脑。
9）健康的生活习惯
许多不健康的习惯可能会破坏体内的能量平衡。例如睡眠不足、吸烟、快餐、暴饮暴食、承受很大压力，喝太多咖啡，酗酒等。从长远来看，这些行为会降低你的能量水平，让你感到筋疲力尽。
因此，有必要寻找规律的锻炼、足够的营养、睡眠并设定健康的昼夜节律。
可以少食多餐，每隔几个小时吃适量食物，以保持能量水平。
均衡饮食。与其选择加工食品和淀粉类食品，不如选择以蔬菜等自然健康食物为主的午餐，包括全谷物，瘦肉蛋白等。
主要参考文献：
MinerbiA,GonzalezE,BreretonNJB,AnjarkouchianA,DewarK,FitzcharlesMA,ChevalierS,ShirY.Alteredmicrobiomecompositioninindividualswithfibromyalgia.Pain.2019Nov;160(11):2589-2602.doi:10.1097/j.pain.0000000000001640.PMID:31219947.
RomanP,Carrillo-TrabalónF,Sánchez-LabracaN,CaadasF,EstévezAF,CardonaD.AreprobiotictreatmentsusefulonfibromyalgiasyndromeorchronicfatiguesyndromepatientsAsystematicreview.BenefMicrobes.2018Jun15;9(4):603-611.doi:10.3920/BM2017.0125.Epub2018Apr26.PMID:29695180.
ChieffiS,MessinaG,VillanoI,etal.NeuroprotectiveEffectsofPhysicalActivity:EvidencefromHumanandAnimalStudies.FrontNeurol.2017;8:188.Published2017May22.doi:10.3389/fneur.2017.00188
VennerA,KarnaniMM,GonzalezJA,JensenLT,FuggerL,BurdakovD.Orexinneuronsasconditionalglucosensors:paradoxicalregulationofsugarsensingbyintracellularfuels.JPhysiol.2011;589(Pt23):5701-5708.doi:10.1113/jphysiol.2011.217000
RomonM,LebelP,VellyC,MarecauxN,FruchartJC,DallongevilleJ.Leptinresponsetocarbohydrateorfatmealandassociationwithsubsequentsatietyandenergyintake.AmJPhysiol.1999Nov;277(5):E855-61.doi:10.1152/ajpendo.1999.277.5.E855.PMID:10567012.
PuyaYazdi,NatthaWannissorn,PossibleReasonsYouMayFeelTiredAfterEating,2020,January5
MassudiH,GrantR,GuilleminGJ,BraidyN.NAD+metabolismandoxidativestress:thegoldennucleotideonacrownofthorns.RedoxRep.2012;17(1):28-46.doi:10.1179/1351000212Y.0000000001.PMID:22340513;PMCID:PMC6837626.
BruinstroopE,laFleurSE,AckermansMT,FoppenE,WortelJ,KooijmanS,BerbéeJF,RensenPC,FliersE,KalsbeekA.Theautonomicnervoussystemregulatespostprandialhepaticlipidmetabolism.AmJPhysiolEndocrinolMetab.2013May15;304(10):E1089-96.doi:10.1152/ajpendo.00614.2012.Epub2013Mar26.PMID:23531617.
PuyaYazdi,NatthaWannissorn,12NaturalFactorsthatMayIncreaseOrexin&Wakefulness,2020,January6,
MonkTH.Thepost-lunchdipinperformance.ClinSportsMed.2005Apr;24(2):e15-23,xi-xii.doi:10.1016/j.csm.2004.12.002.PMID:15892914.
ChangCH,CheyWY,ChangTM.Cellularmechanismofsodiumoleate-stimulatedsecretionofcholecystokininandsecretin.AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol.2000Aug;279(2):G295-303.doi:10.1152/ajpgi.2000.279.2.G295.PMID:10915637.
LiddleRA,GreenGM,ConradCK,WilliamsJA.Proteinsbutnotaminoacids,carbohydrates,orfatsstimulatecholecystokininsecretionintherat.AmJPhysiol.1986Aug;251(2Pt1):G243-8.doi:10.1152/ajpgi.1986.251.2.G243.PMID:3740265.
WeaverSA,JanalMN,AktanN,OttenwellerJE,NatelsonBH.Sexdifferencesinplasmaprolactinresponsetotryptophaninchronicfatiguesyndromepatientswithandwithoutcomorbidfibromyalgia.JWomensHealth(Larchmt).2010;19(5):951-958.doi:10.1089/jwh.2009.1697
ChakravortyS,JacksonN,ChaudharyN,etal.Daytimesleepiness:associationswithalcoholuseandsleepdurationinamericans.SleepDisord.2014;2014:959152.doi:10.1155/2014/959152