在全世界都清楚过量补碘和不缺碘补碘危害的情况下，少数官员和专家并非看不懂文献，但仍一意孤行，只能证明他们在执行某种针对中国人口和破坏中国人民健康的极为特殊的政治计划和政治任务。
强制全民补碘对人体的15个危害
——碘酸钾强制过量补碘对生殖发育的危害
著名食品安全研究学者慕盛学
1、碘酸钾强制过量补碘对男性的伤害
2、碘酸钾强制过量补碘对孕妇和胎儿的伤害
3、碘酸钾强制过量补碘对后代的伤害
碘酸钾强制过量补碘对生殖发育的危害之一
碘酸钾强制过量补碘对男性的伤害
长期缺碘可影响男性的精子数量和质量，另一方面，动物实验表明过量碘摄入同样会影响男性的精子数量和质量。证据如下：
一、“近五十年来，男性精液里精子总数几乎减少一半”
中新网上海4月1日电(记者陈静)
中国男性不育发病率近几十年来一直在增加。上海知名生殖健康专家程怀瑾今日告诉记者，近五十年来，男性精液里精子总数几乎减少一半，大约每年以1%的速度递减，目前在不育夫妇中，男性生殖能力异常比例不低于40%——45%。他说，缺乏男性学专业人员，男性不育症诊疗水平不高以及缺乏系列男性不育症检查方法和检查诊断指标标准都成为亟待解决治疗男性不育的问题。
为期三天的全国中西医结合不孕不育新进展研讨班今天落下帷幕。据悉，本次研讨班特别邀请了诸多知名不孕不育与生殖健康医学专家，包括中国福利会国际和平妇幼保健院程怀瑾教授、上海中医药大学附属曙光医院薛慈民教授、复旦大学附属妇产科黄敏丽教授、上海第一妇婴保健院滕晓明教授等，为来自广西、河南、浙江、江苏、安徽等省市县级妇幼保健院70多名医生交流培训。
婚后不孕自古有之，且发生率颇高。全世界有5000万到8000万人可能有剩余问题，每年全世界越有200万对新生的不育夫妇。有资料显示，在中国育龄夫妇中，约一成有不孕症，男女双方都可能有问题，其中，女性排卵障碍约占三成。对男性而言，不育发病率一直在增加。上海市人类精子库的报告称，2004年有360人前来捐献精液，符合标准的仅70人；浙江省人类精子库今年的报告亦显示，650名自愿捐献精液的男性中，符合标准的约80人
程怀瑾在其所作“男性不育”的报告中称，男性精子质量、生育能力下降为一系列综合因素导致，这些因素包括，工业化进程中的环境污染；不良的工作环境；性病和生殖道感染增加以及社会家庭心理压力大等。此外，他还指出，男性具有讳疾忌医的心理，以此延误病情。
这位专家认为，当下妇产科与男科医生缺乏交流，也是间接因素之一。他倡导建立男女同诊诊所，是夫妻诊治成为整体。
据介绍，多位专家就男性不育、慢性前列腺炎和不育、生殖医学进展等专题进行了深入研讨。此次研讨会由上海长江医院主办，上海市中西医结合学会生殖医学专业委员会协办，是国家级继续医学教育项目，学员将获得国际1类继续教育学分10分。
二、国外研究结果发现精子减少可能与碘盐有关
1、美国发现食用的碘盐可能导致男子的精子计数减少
【证人】张田勘
【证据】
在人生存所需要的各种元素中,碘和盐是必不可少的,而且这两种元素又是紧密结合在一起的。人体体液的含盐和人体需要盐以及碘主要存在于海藻中也说明人可能来自海洋。而美国研究人员最近的一项研究则表明盐与碘与人的精子计数有直接的关系。这一研究认为自从20世纪50年代以来,人们食用的碘盐可能导致男子的精子数量减少。一方面,因为人体需要碘来制造甲状腺激素,碘缺乏会刺激甲状腺增生以分泌碘,故而造成脖子大,而且碘也是大脑发育的必需元素,所以碘缺乏可导致发育迟缓和痴呆以及大脖子病。因此在某些地区食物中缺乏碘便需要在盐中补充碘。但是另一方面碘补充多了又会影响男性的精子生成量,反过来说即是碘缺乏反而会促使精子增多。
2、英国发现碘过多可能与男人的精子减少真有关系
英国爱丁堡医学研究委员会生殖医学分会的理查德#夏普也承认,在生活中有一些男性甲状腺萎缩或功能低下也会有较大的睾丸。但是美国和英国的另一些研究人员认为,对碘盐与男子精子减少的关系在没有更多的研究结果支持前还不能下定论,而且即使有这种定论,那也会使人们处于一种两难选择:到底是补碘以保持大脑发育和具有正常的智力呢还是不补碘以保持足够的精子计数呢也即是说精子与大脑哪一个器官更重要呢只能说这项研究提供了一种间接的证据,人的进化和生殖可能与碘盐和海洋有关。
3、Morales每天通过饮水给孕鼠37mg/kg体重的碘化钾，结果其仔鼠脑组织中谷氨酸脱氢酶升高，琉拍酸脱氢酶降低。
二、国内的动物实验报告
1、陈祖培等承认低碘、高碘均可降低大鼠的生育力
【证人】康亚妮1,郑丽娜1,刘皓1,孙向宇2,王世忠1,王俊艳1,崔红梅1,陈祖培3（基金项目:国家自然科学基金重点资助项目,作者单位:1.天津医科大学组胚教研室;2.天津市南开医院微创中心;3.天津医科大学内分泌所，作者简介:康亚妮(1979-),女,陕西人,硕士研究生在读,研究方向,神经内分泌学）
论文《甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响》
摘要目的探讨低碘和高碘所致的甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响。
方法利用病区的低碘粮食喂养Wistar大鼠,同时饮用不同质量浓度加碘水,复制低碘、高碘动物模型,将饲养3个月的雌雄大鼠按1B1合笼后观察雌鼠受孕及仔鼠发育情况。
结果低碘组雌鼠受孕率、产仔数显著低于适碘组,仔鼠死亡率明显高于适碘组,生长发育显著延迟;高碘组雌鼠顺产率低于适碘组,死产率、仔鼠死亡率高于适碘组。
结论低碘、高碘均引起甲状腺功能低下,从而降低大鼠的生育力,影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显
本实验研究表明:(1)低碘与严重高碘均可影响其生育能力,但低碘对生育力的影响比高碘更为显著;
(2)低碘与高碘对生育力产生的影响可能与其甲状腺功能低下有关;
(3)本试验为动物实验,其研究结果不能简单地推论于人类,因为长期严重高碘组大鼠的碘摄入量为正常需要量的100倍,其可能性极低;但严重低碘会对人类和动物的生殖功能及其子代的发育产生明显的不良反应。。
中国地方病防治杂志2005年第20卷第2期《甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响》
2、高剂量中药碘具有一定的睾丸毒性
【证人】武继彪隋在云许复郁(山东省中医药研究所，山东医科大学)
论文《中药碘对大鼠睾丸的毒性作用及机理研究》
提要目的:探讨中药碘对大鼠睾丸的毒性作用及机理。
方法:定期活杀观察睾丸重量及组织结构变化,放免法测定垂体激素FSH、LH及血睾酮,免疫组化SABC法标记睾丸组织中睾酮表达、BCL-XS/L基因表达及BCL-2基因表达。
结果:高剂量中药碘使睾丸组织生精细胞减少,睾丸重量减轻;明显降低血睾酮及睾丸组织睾酮表达;使睾丸组织中BCL-XS/L基因高表达,BCL-2基因低表达。
结论:高剂量中药碘具有一定的睾丸毒性。
3、注射乙碘油8例患者均发生男性不育
【证人】鲁杏生赵淑云鲁德怀张牧项晓仁傅炳章（扬州市城中医院，佛子邻医院，扬州医学院.收稿日期:1989一12一30
论文《小白鼠及香猪睾丸实质内注射乙碘油对性行为和精子的影响》
摘要人患流行性腮腺炎常并发辜丸炎,笔者于60年代医疗临床中应用5%乙碘油2~3ml加普鲁卡因l~2ml对炎症睾丸实质注射(Ethiodizcd0ll)后疗效满意，但乙碘油注射后的8例患者均发生男性不育.
本文用SPF小白鼠14对及香猪3对,为其中占半数的雄性动物肇丸实质内注人乙碘油,间隔15天、45天之后,按同种动物配对.以每笼或每栏一对独立饲养,观察动物行为,发现实验组小白鼠能交配但不产仔.并随机取样,作香猪精子形态观察及组化检验.
结果表明,睾丸内注射乙碘油可能是免疫抗生育的一种方法.
讨论
3.1为什么实验组注射乙碘油之后产生精子致崎和‘死精’及不育的后果呢我们推测5%乙碘油可能具有伤害生精细胞或精子的作用,被伤害的精子即成为体内的‘异物’(强抗原).。,人或动物体在此种环境下,能相应地产生一种对抗精子形成的抗体,它能抑制精子或杀伤精子,即使精子在生殖管内运输,此种抗体也会追踪捕杀,即‘自身免疫性不育’.
3.2依据正常人体或动物体的碘代谢与循环,结合医学临床用5%乙碘油的剂量,和本文实验组对动物的使用量来综合思考提示乙碘油具有激发免疫抗生育的安全性及可能性,同时也具有取代阉割术的前景、
4、低碘大鼠补充过量KI残和KI,引起肇丸和附睾发生严重的脂质过氧化损伤,可能降低大鼠生育能力
【证人】李贺琼（天津医科大学，病理学与病理生理学，2002，硕士）
【导师】朱学良
硕士研究生学位论文《低碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对雄性生殖系统影响的实验研究》
结论：
l各组大鼠尿碘水平与饮水中的碘含量相平行。
2长期低碘导致大鼠生殖器官和附属性腺重量不同程度减轻,,睾丸和附睾发生脂质过氧化损伤,从而可能降低大鼠生育能力。
3低碘大鼠补充适量KIO3和KI,两种碘剂均有良好的补碘效果,二者补碘效果未见明显差异,对雄性生殖系统无不良影响。
4低碘大鼠补充过量KIO3和KI,引起肇丸和附肇发生严重的脂质过氧化损伤,可能降低大鼠生育能力。
5长期低碘及低碘大鼠补充适量和过量Klq和Kl,对血清T浓度均无影响。
6低碘大鼠补充过量KI岛和KI,翠丸组织形态学可见Leydig细胞增生。
三、不支持高碘环境对机体生殖系统的影响的研究报告
【证人】沈玲玲1,龚伟侠2,董芬3,陈惠红1(1.浙江大学医学院毒理研究室,2.浙江省磐安县卫生防疫站,3湖州市卫生防疫站)
论文《高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究》
[摘要]目的探讨高碘环境对机体生殖系统的影响。
方法分别用含碘0、5000、10000、20000μg/L的水喂养雄性小鼠,6周后处死,对小鼠的雄性生殖腺的形态和功能进行检查。
结果饮水摄碘浓度为10000μg/L及其以下时,碘对实验小鼠的体重等一般情况无明显影响,饮水摄碘浓度为20000μg/L时实验小鼠体重增长减慢;各浓度碘对小鼠附睾重量及形态无明显影响,5000Lg/L和10000μLg/L给碘组的睾丸相对重量均小于对照组,给碘组间无量效关系;各组间睾丸碘含量无明显差异;小鼠雄性性腺功能指标精子计数、精子活力精子畸形各组间均无显著差异。
1、“方法分别用含碘0、5000、10000、20000μg/L的水喂养雄性小鼠,6周后处死,对小鼠的雄性生殖腺的形态和功能进行检查。”，碘对精子的伤害是个慢性过程，美国发现这个问题是补碘后40年，发现溴酸钾致癌的大鼠实验了110周，可是这例仅仅实验6周，会有正常结果吗？可能是毕业论文不允许过长的实验，还是迎合某人的需要这个结论？
2、中国人吃的是碘酸钾，为什么用碘化钾做实验？很多研究证明碘酸钾的毒性远远高于碘化钾，但只有六周很难出现真实的结果。
四、结论
碘化钾过量补碘会伤害男性生育能力，国内外已经证实，过量碘酸钾更易伤害男性生育能力。甚至连一贯叫喊过量补碘无害的陈祖培，在事实面前也不得不承认过量补碘会降低大鼠的生育力。
上述证据可以充分证明过量补碘会造成男性生育功能降低的事实，特别是过量用碘酸钾补碘，伤害现象出现的会更快，更严重。
碘摄入过量对孕妇胎儿的危害
国内外流行病学调查和动物实验结果都证明碘摄入过量，对孕妇、胎儿都是不利的。特别是用碘酸钾补碘危害更大。例如：
1、高碘对小鼠受孕、胚胎和仔鼠生长发育有一定毒性作用
【证人】李英华,朱惠民,董少霞,刘福英,刘勖,张建军(河北医科大学公共卫生学院,;2.湖北医科大学实验动物学部,河北医科大学统计教研室,河北石家庄)
论文《高碘对小鼠胚胎和子代的影响》
[摘要]目的观察高碘对小鼠胚胎和仔鼠生长发育的影响。
方法实验分为适碘组和高碘组,分别饮含碘50、300Lg/L的去离子水。喂至3月龄,雌雄同笼,观察雌鼠、胎鼠和仔鼠的情况。
结论高碘对小鼠受孕、胚胎和仔鼠生长发育有一定毒性作用。
2、碘过量会导致甲状腺肿大，同时降低大鼠的生殖能力
【证人】刘浩崔美芝李春艳
论文《碘过量对大鼠生殖力影响的实验观察》
本实验中缺碘组受孕率比适碘组低每孕鼠产仔数缺碘组明显比适碘组低,，由此看来雌鼠碘缺乏会影响生殖力，这与一些报道结果一致。高碘组雌鼠的受孕率及产仔数也低于适碘组雌鼠，这是值得探讨的缺碘与高碘会引起甲状腺肿大!但是肿大的程度有差异。目前对高碘性甲状腺肿大的发病机理存在2种学说：碘阻断效应学说及胶质潴留学说。李颖等的研究证实胶质潴留与细胞增殖现象共同作用是高碘性甲肿形成的主要原因。而且高碘导致T4增高。甲状腺的生理功能涉及全身的代谢功能!性腺也受其影响，它的亢进或减退都关系到生殖功能正常的甲状腺功能有赖于内分泌腺与神经系统的调节形成下丘脑、垂体、甲状腺轴系调节甲状腺激素的相对恒定。碘缺乏导致甲状腺素合成降低，碘过量致使甲状腺素合成增高，当甲状腺素过多时蛋白质分解是负氮平衡，故认为高碘组雌鼠由于摄碘过多甲状腺激素合成过多，蛋白质分解。因此受孕率及产仔数不如适碘组。
总之，碘过量会导致甲状腺肿大，同时降低大鼠的生殖能力。
3、碘酸钾强制过量补碘对生殖发育的危害
【证人】王路，李素梅（中国疾病预防控制中心传染病所碘缺乏病室）
长期缺碘可影响胚胎发育，引起流产，死产，先天畸形，新生儿死亡率升高及影响婴幼儿的体格及智力发育等，另一方面，动物实验表明过量碘摄入同样会影响胚胎发育过程而且会造成远期危害。
Morales每天通过饮水给孕鼠37mg/kg体重的碘化钾，结果其仔鼠脑组织中谷氨酸脱氢酶升高，琉拍酸脱氢酶降低［20］。
Silva等在母马妊娠期及哺乳期每天给其48～432mg的碘，结果其仔马出现代谢紊乱，腿部长骨出现骨骼硬化症，血清磷酸盐和碱性磷酸酶的水平均升高［21］。
4、“高碘可引起一定的胚胎毒性”
【证人】高秋菊朱惠民张建军谷双魁刘士鹏张世勇（河北医科大学，石家庄卫生防疫站）
论文《高碘对胚胎毒性的实验研究》
用随机分组设计方法，将小鼠随机分为高碘、低碘、适碘3组。碘通过饮水给予，复制成高碘、低碘甲状腺肿动物模型，进而对甲状腺肿动物进行胚胎毒性观察。
结果发现：(1)甲状腺肿孕鼠的受孕率、吸收胎率、死胎率、畸胎率及胎鼠曲外观、内脏、骨骼畸形，3组间未发现有显著差异。3组间窝平均体重和窝平均胎盘重亦未发现有差别。
(2)高碘组活胎平均身长较适碘组短，低碘组活胎平均尾长较适碘组短，尾椎数较适碘组少。
(3)高碘组仔鼠的囱门闭合程度较适碘组迟缓，而低碘组仔鼠的卤门闭合程度，胸骨、枕骨的发育程度均较适碘组明显迟缓。
提示：①高碘可引起一定的胚胎毒性，其机理与低碘可能不同：
②告诫我们对高碘危害应引起足够的重视。
5、高碘可导致孕妇甲状腺功能和甲状腺自身免疫功能失常
【证人】桑仲娜赵娜张淑芬魏薇张桂芹张万起（天津医科大学公共卫生学院）
论文《碘摄入水平对孕妇甲状腺功能及甲状腺自身免疫功能的影响》
目的：了解不同碘营养地区妊娠晚期孕妇甲状腺功能及甲状腺自身免疫功能状态,探讨饮水型高碘对孕妇健康的可能危害。
方法：分别选取高碘地区和适碘地区临产住院孕妇210例和174例,采集入院时血样和尿样,分别采用化学发光法和放射免疫法测定其血清中甲状腺激素及抗体水平,并采用砷-铈催化分光光度法测定尿碘水平。
结果①高碘地区和适碘地区孕妇尿碘中位数分别为1240.70μg/L和217.06μg/L,分别属于碘摄入过量和碘摄入适宜。
②高碘地区孕妇TSH中位数为2.89μIU/ml（1.39—4.31μIU/ml）高于适碘区2.19μIU/ml（1.54—3.26μIU/ml）；甲状腺自身抗体TPOAb阳性率（16.2%），低于适碘区（34.5%）
③高碘地区孕妇甲状腺疾病患病率19.5%，为适碘区（1.1%）的17.7倍并且高碘地区孕妇甲状腺疾病谱内部构成不同于适碘区，亚甲减的患病率最高，未16.2%。
④甲状腺功能异常率随着碘摄入量不同而不同，碘过量时甲状腺疾病患病率最高。
结论，高碘可导致孕妇甲状腺功能和甲状腺自身免疫功能失常，需要采取有效措施降低饮水中的碘含量，从而保障孕妇及其子代的健康，提高中华民族人口素质。
在全世界都清楚的过量补碘
和不缺碘补碘危害的情况下
少数官员和专家并非看不懂文献
但仍一意孤行
只能证明他们在执行
某种极为特殊的政治计划
慕盛学
国家卫健委提出继续推行强制全民补碘的三个理由都是明显错误的。
1、“碘是人体新陈代谢和生长发育必不可少的微量营养素”？
国家卫健委提出继续推行强制全民补碘的第一个理由是“碘是人体新陈代谢和生长发育必不可少的微量营养素”，这个理由貌似100%正确，其实是含有欺骗和诱导的，不信吧？请看我的理由。
1、为什么单单提出碘营养不可缺少？
现代医学研究证明人体新陈代谢和生长发育必不可少的营养素有40多种，其中微量营养素10多种.这些营养素都是人的生长发育不可缺少的，我国为什么只片面提出碘的必要性？国家卫健委说我国地理环境缺碘，但如果我国地理环境缺碘为什么把碘缺乏病列为地方病？如果我国地理环境真的全部缺碘，中国还会有5000年灿烂的科技和文化吗？
2、为什么只强调缺碘不行？
人体需要的各种营养素都是缺少了不行，其实任何营养素过量也不行，这是全世界公认的常识。但我们的国家卫健委通篇只讲碘不可缺乏，没有一句提出碘也不可过量。只强调缺碘的危害，根本不提过量的危害。这难道不是隐瞒吗？这难道不是误导吗？中国真的不存在补碘过量问题吗？
二、“食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”？
国家卫健委提出继续推行强制全民补碘的第二个理由是“食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”，这个理由也是貌似100%正确，其实也充满了欺骗和诱导。
碘盐不是单一一个品种，而是一个笼统的概念。考察全世界近百年补碘的历史，有成功的，也有失败的。因此简单的说“食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”是伪命题，是欺骗。
1、不谈补碘剂的含碘数量只谈“碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”的人都是流氓。
全世界对食盐加碘的数量没有统一的标准，最多的是100/kg，最少的是瑞士的3.75mg/kg。3.75mg/kg的碘盐，添加的是碘的生理需要量，不可能会出现碘过量的问题，而100/kg的碘盐，远远超过了人对碘的生理需要量，就存在致癌的风险。在全世界补碘的历史中出现过多起因补碘量过大出现问题而终止补碘的案例。因此抛弃碘盐的含碘量只谈《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”》是错误的。
2、不谈补碘剂的种类，只谈“碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”的人也是错误的。
常用的化学补碘剂是碘化钾和碘酸钾，碘化钾低毒的损耗大，碘酸钾中等毒性的损耗小。补碘剂不同但碘含量相同，用碘化钾的可能没问题而用碘酸钾的就可能出问题。这是因为碘化钾的稳定性比碘酸钾差还多，用碘化钾补碘虽然碘含量高，但实际损耗很大，不会引起碘过量。而碘酸钾的生产、流通和使用各环节损耗极小，容易引起补碘过量问题。不谈补碘剂的种类，只谈《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式》是错误的。
3、不谈被补碘人群是否缺碘就大谈“碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”当然也是错误的。
预防碘缺乏病是对缺碘地区而言的，高碘地区和适碘地区是不缺碘的，不存在预防问题。面对中国960万平方公里土地上的14亿人，缺碘的字是少数，公开喊叫《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”》是明显错误的。
4、不谈补碘强度就大谈“碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”还是错误的
全世界用碘盐补碘的国家绝大部分都是在碘缺乏病流行的病区实行加碘盐，而且绝大部分都是自由补碘。中国式碘盐（高剂量碘酸钾），中国式强制全民补碘（所有人，所有盐（包括牲畜用盐）全部加碘），在全世界是独一无二的。这种补碘方式必然会造成一部分人补碘严重过量！不谈补碘强度就大喊《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式”》是错误的。
5、脱离添加拮抗剂种类去谈《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式》是没有意义的
由于精盐里应用大剂量碘酸钾作为补碘剂，碘盐必须添加拮抗剂，
国际上能够在氯化钠中作为防固剂的产品有二十多个，根据防固结原理可用复盖剂、晶体改良剂、乳化剂和助剂。发达国家在食用盐领域使用的防固剂有碱式碳酸镁和硅铝酸盐等，用亚铁氰化钾作为防固剂的比较少，其它盐产品则根据需要添加各种防固剂。我国在食品添加剂中规定允许使用的防固剂产品有五种，即亚铁氰化钾、硅铝酸钠、磷酸三钙、二氧化硅、微晶纤维素和抗结剂柠檬酸铁铵，但盐行业只用选用了其中的亚铁氰化钾。
我国在食品添加剂中明确规定，亚铁氰化钾可以作为防固剂，但在绿色食品中却不允许出现，包括绿色食品中调味包所用的氯化钠不得检出亚铁氰化钾。
（1）健康危害：本品属低毒类。吸入引起咳嗽、气短。大量口服引起胃肠不适。有资料报道，中毒时肾脏受损害，尿糖大量增加。
（2）环境危害：对环境有严重危害；
第十一部分毒理学资料表明：急性毒性试验的半数致死量LD50=1600~3200mg/kg(大鼠经口)，为低毒；
第十二部分生态学资料表明：该物质对环境有严重危害，严禁该物质进入环境
上述六种拮抗剂中亚铁氰化钾是食盐抗结块效果最好，价格最低的。但也是毒性最大、安全性最低的。不同的抗结剂有不同的副作用。
目前大部分研究报告都是用碘化钾的研究结果，这个结果明显不能代替碘酸钾的结果。
全世界碘化钾碘盐应用90年，而碘酸钾碘盐应用不过50年，中国大量应用碘酸钾碘盐不过25年。
上面的事实是清清楚楚、明明白白的。，但是在补碘问题上为什么把明显的中国补碘特色全部忽略不计呢？用碘化钾的安全性代替碘酸钾的安全性，用自由补碘的安全性代替强制补碘的安全性，用生理数量补碘的安全性代替过量补碘的安全性，用不添加拮抗剂碘盐的安全性代替添加亚铁氰化钾的安全性，用短期使用碘盐的安全性代替长期使用中国碘盐的安全性。在偷换六个概念的前提下得出《食用碘盐是预防碘缺乏病最简便、安全、有效的方式》》的伪结论，请问，这个结论科学吗？可靠吗？
这个问题是最大的问题，详细内容明天公布
北京慕盛学
强制对不缺碘人群补碘
必然导致大面积疾病
上文本人说明了国家卫健委2019年继续让中国人民被碘酸钾过量强制全民补碘的三个理由中的第一第二个理由是错误的，本文说明第三个理由是更大更严重的错误。
一、中国的补碘是不是把中国人当成小白鼠？
在补碘的问题上，国家卫健委是不是把全体中国人当成小白鼠？这是个严肃的问题。本人认为“不是”，也“是”。
1、1994年前的补碘，中国人不是“小白鼠”
全世界的用食盐加碘的方式预防和治疗碘缺乏病的是瑞士和美国，它们分别于1922年和1923年开始对本国的缺碘地区人民进行食盐加碘，取得了成功。食盐添加的是碘化钾，补碘人群是缺碘地区，加碘数量瑞士是每公斤食盐3.75毫克碘。这些都是瑞士和美国首先搞的。
我国的补碘是从1960年左右开始的，用的补碘剂也是碘化钾，补碘范围也是缺碘地区，食盐加碘量在瑞士和美国之间，自愿补碘。因为我们的1994年前的补碘不是中国人搞成功的，完全是与国际接轨的，因此1994年前的补碘不是拿中国人搞实验，中国人不是小白鼠。
2、1994年后的补碘，中国人是“小白鼠”
1994年后的中国补碘的全名叫“强制全民碘酸钾过量补碘”，与瑞士和美国当时的补碘有了本质的区别，具体如下：
（1）补碘强度不同——强制和不强制
瑞士和美国的补碘都是不强制的，中国的补碘是强制性的，有本质的不同。
（2)补碘范围不同——全民和碘缺乏病病区
瑞士和美国都是碘缺乏病病区补碘，非病区不补碘。而我国是中华人民共和国的所有地方的所有人统统都被补碘，2010年后才对高碘地区和有甲状腺疾病的病人实行不补碘。
（3）补碘剂不同——碘化钾和碘酸钾
瑞士和美国的补碘剂都是碘化钾，我国开始用碘化钾，1989年开始全部改为碘酸钾。碘化钾几乎无毒，碘酸钾是具有中等毒性的化学药品。1989年当时碘化钾全世界已经应用了近70年，而碘酸钾仅用于湿热地区，不过30年左右。
（4）补碘数量不同——生理需要量和过量
瑞士的食盐加碘量仅仅是3.75毫克/公斤，完完全全补的是人体生理需要量，补一万年也不会出现过量问题。美国虽然食盐加碘量远高于瑞士，但美国是自由补碘，百姓自己选择，也不存在补碘过量问题。但是中国食盐的加碘量曾经全世界最高，多次下调，选择的加碘量仍然超过人体需要量。
由于上述原因，全世界完完全全像中国这样强制全民碘酸钾过量补碘的国家还是第一个，中国人正在接受长期碘酸钾过量补碘的实验和考验，其最后结果尚无准确结论，因此，中国14人正在进行的是长期过量碘酸钾应用的实验，中国14亿人是这一实验的“小白鼠”
二、世界卫生组织多年来对食品安全问题一直坚持“疑案从有”
世界卫生对任何食品的态度是安全第一，“疑案从有”，仅举二例说明：
1、“溴酸钾疑案”
（1）溴酸钾在面包行业中的巨大作用
1914年随着Ward焙烤公司与彼斯堡大学共同发起的研究课题生成的美国专利的发行,被初次用于美国焙烤工业中,从那时起溴酸钾初次作为氧化剂用于焙烤工业中。1941年五月,美国食品及药品管理(FDA)正式通过溴酸盐添加量为每百万分之75份的面粉的使用,随后该标准于1952年又被用于面包及面卷中。
德国是第一个在酵母发酵面团中使用溴酸钾的欧洲国家一，1926年。溴酸钾开始时是以溶液的形式被喷于面粉上。后来以干粉的形式添加,并且成为普遍使用的方法。
溴酸钾是目前发现的效果最好，价格最低的面粉改良剂，一直到现在也没有理想的替代品。
（2）全球癌症的高发让人们怀疑溴酸钾有没有致癌性？
人类进入20世纪70年代，癌症发病率迅速提高，人们对食品，特别是食品添加剂给予了更大的重视，其中对溴酸钾也没有致癌问题进行了多次试验，但都是安全通过。
（3）大量实验研究
多年来,人们都认为在加工过程中溴酸盐转化成了无害的溴化物。但是日本的谷物研究发现这是不真实的。焙烤试验表明大约有10亿分之50份(ppb)的溴酸盐残留在烤制面包中。1983`年,F344公鼠及雌鼠被用于喂养试验。试验中的动物被喂以嗅酸钾水溶液,浓度25oppm及sooppm,共21个星期。两种浓度喂养的试验动物均出现了高发病率的肾脏细胞瘤(肾细胞瘤),并且以50Oppm浓度喂养的公鼠还出现(腹膜间皮瘤),最终结论是溴酸钾在试验条件下对老鼠有致癌作用。
（4）世界卫生组织对溴酸钾的建议
早在1992年FAS/WHO联合食品添加剂专业委员会(JECFA)3的第39次报告中说,使用澳酸钾作为面粉处理剂是不恰当的,并且取消了先前接受的1989年以来的60ppm的建议添加量,这个添加量是根据残余物的最低检出限而决定的。
该报告的详细内容如下:
通过口服的长期毒性/致癌性研究表明,溴酸钾会导致老鼠肾细胞瘤,腹膜间皮瘤,以及甲状腺小囊泡细胞瘤并且使腮鼠肾细胞瘤发病率轻微上升。由这些研究以及通过活体及实验室的诱变试验结果可以得出,溴酸钾是一种致癌的有害物质。
敏感的试验方法已经证实,当溴酸钾在以被认为是允许的用量用于面粉的处理时,面包中仍然存在着溴酸盐。基于以上发现,委员会认为使用溴酸钾作为面粉处理剂是不当的,并废弃了先前允许的用量水平。
到目前为止虽然世界卫生组织已经于1992年宣布溴酸钾是致癌物，虽然全世界绝大多数国家发布了禁用的文件，但溴酸钾应用仍然在部分国家被合法应用，在禁用溴酸钾的国家里也存在很多非法应用。溴酸钾到现在已经应用100多年，只有少量动物实验的证据，并没有任何人因吃添加溴酸钾面包而引起癌症的直接证据。在没有任何直接证据的条件下世界卫生组织禁用溴酸钾，充分证明世界卫生组织对食品添加剂的态度是“疑案从有”的。
（5）全世界各国对溴酸钾的态度
世界卫生组织已经于1992年宣布溴酸钾是致癌物，绝大多数国家发布了禁用的文件。
（6）中国政府对溴酸钾的态度
世界卫生组织是1992年禁止溴酸钾最为食品添加剂加入面粉内的，我国是在12年后的2005年后才公布禁用，实际是迫于压力，发布了禁用，但是实际情况是仍然有大量无证无执照的小作坊在大量应用。因为国家不监督不检查，老百姓看不出来，吃不出来。溴酸钾是百年来效果最好、价格最低的面包改良剂，到现在也没有理想的替代品，所以中国现在仍然被大量应用，现在就是这个状态。
2、“红肉疑案”
2015年10月26日，隶属于世界卫生组织（WHO）的国际癌症研究机构（IARC）正式发布消息：加工肉制品被归为1类致癌物（主要指结直肠癌），而且红肉也被纳入2A级致癌食物。
对人类致癌红肉是指所有哺乳动物的肌肉，包括牛肉、猪肉、羊肉等等你能吃到的哺乳动物的肌肉。
致癌物等级分类中，1类代表证据充足，而不是评估风险水平。致癌物分为5类：1类：研究已经确定对人类有致癌作用的物质。2A类：在动物实验中已经有充分的致癌证据，理论上对人体有致癌作用的那些物质。（致癌可能性较高的物质）2B类：动物实验的致癌证据就不是很充分（致癌可能性较低的物质）3类：一般认为不致癌的物质。4类：没有充分证据证明的致癌物质（一厢情愿）。可能性较高）
（1）没有动物实验报告
宣布一种食物为一类致癌物，首先必须有一份或几份可靠的动物实验报告，但是到目前为止，全世界还没有一份可以证明动物吃了肉制品而致癌的报告。
（2）没有人体实验报告
说一种食物会致癌，除了需要有动物实验报告之外，还需要有人体实验报告或流行病学调查报告，可以查到确实有多份流行病学调查报告证明了在大肠癌中能够证明一些人因为食用了这种食品而出现癌症高发的报告，但是全世界的所有癌症患者，没有一例被确诊是因吃红肉而致癌的诊断报告。
（3）世界卫生组织的证据仅仅是一个“可能是”
世界卫生组织提出红肉制品致癌的证据是“据WHO估计，全世界每年大约有3.4万例癌症死亡可能是饮食中含有大量加工肉制品导致的”，而每年全球因吸烟造成大约100万例癌症死亡，每年因饮酒造成60万例癌症死亡，所以致癌危险性是不一样的。”
被确定是1类的致癌物就“代表证据充足，而不是评估风险水平。
但“每年全球因吸烟造成大约100万例癌症死亡，每年因饮酒造成60万例癌症死亡”，这是确定的，但是在说红肉制品的时候却是这样说的：“全世界每年大约有3.4万例癌症死亡可能是饮食中含有大量加工肉制品导致的”，请注意，这里是“可能是”，是不肯定的。用一个怀疑的口吻做出肉制品肯定是一级致癌物，这种逻辑判断是缺乏科学性的。
尽管世界卫生组织把红肉制品作为致癌物的理由仅仅是因为“可能是”，但仍然向全世界公布红肉制品是一类致癌物，再一次充分证明世界卫生组织十分关爱生命，十分注重食品安全，对任何食品的原则是“疑案从有”！
三、中国政府部门对食品安全的态度？
中国政府部门对食品和食品添加剂的管理是最宽松的，具体表现如下：
1、“百花齐放”
考察全世界的食品添加剂数万种，在中国都有不同程度的应用。只要世界上有的，中国绝大多数都可以应用。应用品种之多，范围之广，是世界上独一无二的。
2、“民不举官不究”
在中国想要停止应用某种食品添加剂是很困难的。停止某种添加剂主要靠百姓的举报和媒体的曝光，还有一部分人的持久努力。
3、红心鸭蛋事件——“不死人就是安全的”
在中国管理食品安全者的眼里，不死人，就是安全的。
（1）事件简单经过
2006年11月，媒体披露，一种在北京市场销售的产自河北的“红心鸭蛋”被检出含有致癌物质苏丹红号。经调查，是河北省个别禽蛋经销商非法兜售苏丹红给养殖户，养殖户用添加苏丹红饲料喂蛋鸭。随后，北京市及河北省均采取行动，全面清查有害“红心鸭蛋”。河北问题蛋鸭和鸭蛋已全部销毁，向养殖户销售苏丹红的经销商已被刑拘。
政府部门查实石家庄市有7个鸭场（养鸭户）在饲料中添加苏丹红。排查保定安新县、涿州市禽蛋加工企业145家，采样送检54个批次。结果显示，7家企业8个批次的产品涉嫌含有苏丹红，按照法定程序查处了加工点，查获并没收了问题鸭蛋。目前，石家庄市政府已经责令负有领导责任的井陉、平山两县政府写出检查，责令安新县质监局做出检查，取消2006年的评优资格，并在质监系统内通报批评。要求河北启动白洋淀绿色红心鸭蛋地域品牌保护工程，杜绝类似事件再次发生。
（2）陈君石的态度（曾任中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所副所长，中国毒理学会副理事长。现任中国疾病预防控制中心营养与食品安全所研究员，博士研究生导师。营养与食品安全专家。2005年当选为中国工程院院士。2009年12月，出任第一届国家食品安全风险评估专家委员会主任委员，2016年10月获中国标准创新贡献终身成就奖）。
陈君石认为：
a、“苏丹红是动物致癌物，没有证据证明苏丹红对人会致癌”。
b、“人吃了含有苏丹红的鸭蛋，会不会对健康造成影响，是要经过科学评估的。所谓被致癌物污染的食品就是致癌食品，这纯属媒体炒作”。
c、“假设人和动物一样，吃了苏丹红会产生癌症，那么这种很微量的苏丹红的鸭蛋，据科学估计，至少每天要吃一千个”。
d、“以苏丹红进入红心鸭蛋为例的话我不认为它会对消费者健康造成危害，但是他存在的量实在是非常的少，所以它不构成一个食品安全事件”
“红心鸭蛋”是一起明显的故意威胁人民生命安全的食品污染事件，但陈君石的理论是“微毒无害”，中国的食品安全能安全吗？
4、毒奶粉（三聚氰胺）事件
对于全国妈妈都异常恐惧的毒奶粉（三聚氰胺），陈君石却认为：
（1）“三鹿奶粉事件，尽管病人很多，上万人，死掉了三到四个小孩。从公共卫生来讲，不是什么大事，远远够不上一级什么什么预案。我们每天由于肿瘤高血压而死亡的人，比这个多得太多”。
（2）“我们上至政府领导下至消费者都认为前几年阜阳奶粉的事件，大头娃娃是食品安全事件，根据我刚才说的这个定义，不符合。阜阳奶粉没有有毒有害物质，它只造成了对人体健康的影响，所以它是由于掺假造假造成的营养不良问题。”
5、面粉添加增白剂事件
面粉增白剂的有效成分过氧化苯甲酰（BPO），学名叫稀释过氧化苯甲酰，它是我国八十年代末从国外引进并开始在面粉中普遍使用的食品添加剂，面粉增白剂主要是用来漂白面粉，同时加快面粉的后熟。2011年3月1日，卫生部等多部门发公告，自2011年5月1日起，禁止生产、在面粉中添加食品添加剂过氧化苯甲酰、过氧化钙，同时设置两个月合理过渡期。
按照北京医科大学-协和医科大学联合出版社1997年出版的《毒理学》一书的观点，成分为过氧化苯甲酰或过氧化钙的“面粉增白剂”，不单纯有致癌作用，同时也具有引发作用，因此被称为完全致癌物。营养学专家也认为，“面粉增白剂”作为过氧化物，会破坏面粉中的营养素，我国新颁布的《营养强化面粉标准》就要求，在营养强化面粉的卫生指标中不得检出“面粉增白剂”。在国际上，“面粉增白剂”源于欧洲，可现在所有欧盟成员国都已禁止“面粉增白剂”，我国是世界上唯一一个批准在面粉中使用过氧化钙的国家。美国和加拿大批准过氧化钙仅限于面包中使用。
（2）陈君石的态度
a、“我们有那么多医源性的疾病，痢疾，伤寒，沙门氏菌的污染。不去讨论这些事情，而去搞这个过氧化苯甲酰和面粉漂白剂，对消费者的健康有什么影响”
b、“这个是小事一桩！”“我们允许使用不允许使用，和我们的食品安全根本是扯不上任何关系的事情”。
c、“走出食品安全的误区”。因为“食品安全的问题不会因科技发展和食品工业的进步而‘自然’减少”；“要求食品‘零’风险”，是消费心理不成熟的表现。”，“一个更重要的误区，是过于重视了化学物质对食品的污染，或“在天然成分里头，也有有毒有害的，甚至于致癌的”，“而化学的（比如铁酱油），只要是经过专家（当然是陈君石们）评估，政府批准，有严格程序的，它和天然的是同样安全的”。
为了迎合一部分人要求面粉越白越好的心理在面粉里添加增白剂的做法是不正确的，但陈君石认为“这个是小事一桩！”，在陈君石的眼里，连毒奶粉“死掉了三到四个小孩。从公共卫生来讲，不是什么大事”，这确实是“小事一桩”，
6、地沟油事件
(1）事件简单经过
地沟油实际上是一个泛指的概念，是人们在生活中对于各类劣质油的通称。
地沟油可分为三类：
一是狭义的地沟油，即将下水道中的油腻漂浮物或者将宾馆、酒楼的剩饭、剩菜(通称泔水)经过简单加工、提炼出的油;
二是劣质猪肉、猪内脏、猪皮加工以及提炼后产出的油;
三是用于油炸食品的油使用次数超过规定后，再被重复使用或往其中添加一些新油后重新使用的油。
餐厨废油回流餐桌主要通过两条途径，雇请农民工掏餐馆下水道中的油腻漂浮物即俗称的“地沟油”只是其中的一条途径。另外一条途径是由农民工每天定时到固定的餐馆回收泔水即宾馆酒楼含油脂的剩饭剩菜，再到上级收购方汇总加工，分离后一部分被用作城市周边养猪场的猪饲料，养殖对人身体健康造成危害的泔水猪，剩下的与地沟油一起被回收到黑作坊中。用于提炼食用油销售。
令人奇怪的是一些颇具规模的加工厂大多存在了十几年。天津一家工厂的办公室墙上挂着卫生许可证。一些工厂负责人说，他们各种证件齐全，不怕检查，甚至通过了QS认证。2011年11月份被记者曝光引发了震惊全国的“地沟油事件“
a、否认
面对地沟油事件，陈君石不调查不研究主观强烈否认，认为是媒体“以讹传讹”，有图片证据
b、认错
面对铁的事实，陈君石不得不承认错误“地沟油是有的，我纠正错误”
（c）抵赖
陈君石虽然承认了错误，但仍然把错误说成是“某食用油企业老总告诉他的”
上述事实和证据，究竟是谁在“以讹传讹”，已经非常清楚，如果一个普通人这样说，人们可能会说他无知，但堂堂院士对危害中国人民健康的大事也如此轻率，是不是有点太不负责任了。
四、强制全民碘酸钾过量补碘的实验要求有直接证据才能停止是对14亿人健康的漠视和陷害
1、碘酸钾过量补碘肯定有害
人体发育需要的40多种营养素，都是既不能缺少，也不能过量。任何营养素的缺少或过量都对人的健康无益。这是全世界几乎人人皆知的常识。
氧气和水是人时时刻刻不能缺少的营养素，但水和氧气摄入过多，也会引起水中毒和氧中毒。
2、已有大量证据证明碘酸钾过量补碘真的有害
3、对碘酸钾过量补碘有害要求有直接证据是错误的
由于中国的补碘关系到14亿人的健康，对食品安全问题应该完完全全按照世界卫生组织的理念——“疑案从有”，对已有的证据证明碘酸钾过量补碘有害的问题上应该十分慎重，在这个问题上要求有直接证据是错误的。
4、强制全民碘酸钾过量补碘的实验要求有直接证据才能停止是对14亿人健康的漠视和陷害
中国从1994年开始走向了强制全民碘酸钾过量补碘之路，对中国13亿人开始了史无前例的过量碘酸钾补碘实验。现有大量间接证据已经证明碘酸钾过量补碘有害，但政府因没有直接证据不能停止强制全民碘酸钾过量补碘的风险，如果在某年某月一旦有直接证据证明强制全民碘酸钾过量补碘引起了人群健康的危害，那么被强制全民碘酸钾过量补碘当然不是几百几千几万，而是14亿人。这是受到不同程度伤害的人不是几万几十万，而是14亿人。到这是再停止强制全民补碘已经晚咦！到这是即使把国家卫健委的所有人全部拉出去枪毙也无济于事了。
因此，食品安全问题，必须坚决按世界卫生组织的观点办，必须“疑案从有”，必须立即停止强制全民碘酸钾过量补碘。