当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身2/3的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量，或者转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。
（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。
（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI<24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理，以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性；此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。
糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：
初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。
总之，不论出现多尿、烦渴、多饮、消瘦等典型症状与否，如有上述某一症状出现，就应想到糖尿病，便能及时诊断，以求早期防治。
胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。
糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。
比喻：双胍类药好比“仓库保管员”，血糖低时，将仓库大门打开一个小缝，使细胞内存储的糖释放到血里少一点，使基础血糖升高的幅度小，使有限的基础胰岛素能发挥降低基础血糖作用，真正起降糖作用的还是胰岛素，双胍类药只是“帮帮胰岛素的忙而已”。
合理应用:2型糖尿病的基础血糖高或基础血糖和餐后血糖都高者首选。当基础血糖下降后，餐后血糖也随之下降。对于1型糖尿病，主要是与胰岛素联合应用，协助胰岛素(主要是中、长效胰岛素或超长效胰岛素类似物)降低基础血糖。
有肝、肾损害者禁用。此药从肾脏排泄，肾脏排泄障碍时药物在体内蓄积。
格列奈类药起效快，服药后立即可以进餐，在餐后1小时血糖高峰时刺激分泌的胰岛素也同时达到高峰，能有效地控制餐后高血糖。
比喻：磺脲类药和格列奈类药都是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的药物，好比是“马鞭子”，马累了，跑得慢了，打它一鞭子马会跑得快一点儿，拉车的仍然是马(胰岛素)，不是马鞭子。