缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。
心律失常紧急处理
01心律失常紧急处理的总体原则
心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。
①首先识别纠正血流动力学障碍：
血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。
②基础疾病和诱因的治疗：
某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾，如ST段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤，应优先终止室速，之后尽早进行血运重建。如ST段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先进行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室早延误血运重建。
心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动（房颤）的药物转复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。
③衡量效益与风险比：
对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。
④对心律失常本身的处理：
终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上性心动过速（室上速）、症状明显的房颤等。
改善症状：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解症状，如快速房颤、心房扑动（房扑）。有些新出现的室早、房性期前收缩（房早）伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过度应用抗心律失常药物。
⑤正确处理治疗矛盾：
在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。如平时心动过缓，发生快速房颤；心律失常发作时血压偏低但需要用胺碘酮。此时的处理原则是首先顾及矛盾的主要方面，即针对当前对患者危害较大的方面进行处理，而对另一方面则需做好预案。当病情不允许进行抗心律失常药物治疗时，需要采取一些其它措施控制心律失常，减轻症状。
02各种心律失常的紧急处理
1.窦性心动过速（窦速）
概述：
窦速指成人的窦性心率＞100次/分，可由多种因素引起如生理(如运动，兴奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。还有一些少见原因导致的窦速，如迷走功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时也可引起窦速(直立性心动过速综合征)、窦房结折返性心动过速（是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，属于广义室上性心动过速的范畴）。
诊治要点：
①窦速频率过快（如超过150次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。窦速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别[12][13]。
②寻找并去除引起窦速的原因，针对病因治疗是根本措施。要积极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。
③控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用β-阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。
④在窦速的原因没有根本纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。适度降低即可。单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。
⑤无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β-阻滞剂。
⑥对少见的不适当窦速，窦房结折返性心动过速，可考虑射频消融治疗。
2.室上性心动过速（室上速）
室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。如果室上速患者窦性心律或心动过速时心电图QRS波群上呈现预激波，这种情况又称为“预激综合征”。本节主要集中于狭义室上速。
①室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上速前应注意和其它心律失常鉴别。
②临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:1房室传导混淆。应注意在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速A波，对房扑的诊断有较大帮助。
③当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速，易与室速混淆。详见6.宽QRS心动过速的处理。
④一般发作的处理：
刺激迷走神经方法：在发作早期使用效果较好。患者可以通过深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva法）、或用压舌板等刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦等方法终止心动过速。
药物治疗：
维拉帕米0.15～0.2mg/kg（一般可用5mg）稀释到20ml后10min内缓慢静注。无效者15~30min后可再注射一次。室上速终止后即停止注射。
地尔硫卓将注射用盐酸地尔硫卓15~20mg用5ml以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解，约3min缓慢静注。无效者15min后可重复一次。
普罗帕酮1.0～1.5mg/kg（一般可用70mg），稀释到20ml后10min内缓慢静注。无效者10～15min后可重复一次，总量不宜超过210mg。室上速终止后即停止注射。
胺碘酮上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌症时可应用胺碘酮。胺碘酮150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效以后10～15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6小时；随后以0.5mg/min维持18小时。第一个24小时内用药一般为1200mg。最高不超过2000mg。终止后即停止用药。
其它：静脉β-阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以用。静脉美托洛尔可以1～2mg/min的速度静脉给药，用量可达5mg。间隔5min，可再给5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过10～15mg。西地兰首次剂量0.4～0.6mg，用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射；2～4小时后可再给予0.2～0.4mg。总量可达1.0～1.2mg。
⑤食管心房快速刺激：可用于所有室上速患者，特别适用于无法用药，有心动过缓病史者。具体方法见急性心律失常处理常用技术。
⑥特殊情况下室上速的治疗：
⑴伴明显低血压和严重心功能不全者：原则上应首选同步直流电复律或食管心房调搏；药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。未口服用洋地黄者0.4mg稀释后缓慢静脉推注，无效可在20~30min后再给0.2~0.4mg，最大1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给0.2mg，以后酌情是否再追加。
⑵伴窦房结功能障碍的室上速：宜首先考虑使用食管心房快速刺激。也可与药物共同使用。但应注意药物的安全性。当药物将室上速的频率降下来后但未能终止，此时食管刺激效果较好。
⑶伴有慢性阻塞性肺部疾患者
应避免使用影响呼吸功能的药物，钙拮抗剂比较安全，列为首选，维拉帕米或地尔硫卓用法见上述。
⑷孕妇：当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。尽量避免静脉用药，宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。血流动力学不稳定时可行电转复。
当其它措施无效或不能应用时，可应用药物治疗，选择药时需兼顾孕妇和胎儿的近期和长期安全，可首选腺苷静注，美托洛尔也可应用。
3.房性心动过速（房速）
由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。房速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差。
房速时心率一般多在140～220次/分之间，但也有慢至140次/分以下或高至250次/分者，婴幼儿可达300次/分以上。如同时伴有房室不同比例下传，心律可不规则。根据其发生机制的不同，分为房内折返性心动过速和自律性房性心动过速。发作时后者的心率通常快于前者，但心率有很多重叠，故临床上通常不易区分。由于心房不受迷走神经张力增高的影响，故采用刺激迷走神经方法如颈动脉窦按摩不能终止心动过速发作，但可减慢心室率，并在心电图中暴露房性P波，此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。
①根据心动过速时QRS与房性P波的关系，诊断不难。但部分房速因房室传导比例不等，听诊时有心律不齐，易误为房颤。这种情况在短阵房速或持续发作开始时较易出现。心电图发现房性P波可证实房速的诊断。
②短阵房速，如无明显血流动力学影响，可以观察。存在引起房速的病因和诱因，应予以处理。
③对持续房速，抗心律失常药（包括洋地黄类和β受体阻滞剂）一般是通过不同机制延长房室结有效不应期，增加其隐匿性传导，减慢房室传导，使心室率减慢。部分药物可终止房速（如普罗帕酮，胺碘酮）。其具体用法与房颤治疗相同。
④慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。临床表现和检查酷似扩张性心肌病，易被误为心肌病引起的房速。急性处理主要以维持血流动力学稳定，治疗心衰为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。因存在心衰，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药（如普罗帕酮），有严重心功能抑制作用的如索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜应用。此类患者可行射频消融根治，部分患者也可用口服胺碘酮终止并控制发作，从而使心脏结构逆转。
4.1心房颤动
诊断注意点：
②房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。若宽QRS形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形态不一，其前有相对较长的RR，有利于差异性传导的诊断。二者的鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。
房颤急性发作期的治疗原则：
①评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力学稳定；减轻房颤所致的症状。
③基础病因或诱因治疗：应初步查明并处理可能存在的房颤急性诱发或影响因素（如缺氧、急性心肌缺血或炎症、高血压、饮酒、甲亢、胆囊疾病等），对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等）本身的治疗也不能忽视。是否优先进行病因和诱因治疗要视情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则应优先处理房颤。无上述因素或去除后房颤仍然存在者则需根据症状的严重程度对心律失常本身进行治疗。
④根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。对大多数患者应采取控制心室率的方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或症状严重的患者，可以考虑复律治疗。
急性期的抗凝治疗：
评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。
⑴对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。
⑵急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：准备进行复律及可能自行转律（如新发房颤或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如胺碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（见表1）；有其他抗凝指征的房颤患者（如合并体循环栓塞，肺栓塞等）。
⑷新近发生的房颤＜48小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后，有栓塞危险因素者，需要长期使用维生素K拮抗剂华法林抗凝，（衔接方法见后）。无危险因素者，不需要长期抗凝。
⑺若有食管超声检查条件且未发现心房血栓，可在肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前转复，以后根据上述原则确定是否要长期抗凝。
表1：非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分）
危险因素
评分
充血性心衰（CHF）
1分
高血压（Hypertension）
年龄>75岁（Age）
既往卒中或TIA（Stroke）
2分
⑽房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤的抗凝治疗。2周后视情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。
⑾抗凝治疗之前，应根据有关房颤指南进行出血风险的评估。在抗凝过程中，应严密监测出血的风险。一旦发生出血，应视情况确定是否继续抗凝治疗。
⑿房颤患者发生急性冠脉综合征，抗凝治疗的方案根据有关房颤指南进行。
控制房颤室率治疗:
快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状。
快速心室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。
①急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为80～100次/分。
②不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。
钙拮抗剂：
维拉帕米2.5~5mg2min静注，每15~30min可重复5~10mg，总量20mg。
地尔硫卓0.25mg/kg，静注，10~15min可重复给0.35mg/kg，静注，以后可给5~15mg/h维持β阻滞剂：
美托洛尔5mg静注，每5min重复，总量15mg（注意每次测心率，血压）。
艾司洛尔0.5mg/kg静注，继以50ug/kg/min输注，疗效不满意，可再给0.5mg/kg，静注，继以50~100ug/kg/min的步距递增维持量，最大300ug/kg/min。
③对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。
胺碘酮5mg/kg，静脉输注1小时，继之50mg/h静脉泵入。
洋地黄制剂（去乙酰毛花苷）：未口服用洋地黄者0.4mg稀释后缓慢静脉推注，无效可在20~30min后再给0.2~0.4mg，最大1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给0.2mg，以后酌情是否再追加。在处理的同时一定要查电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。预激综合征者禁用。
④合并急性冠脉综合症的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。
⑤在静脉用药控制心室率的同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，则可停用静脉用药。
房颤的复律治疗：
血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗。复律方法有电复律和药物复律。无论使用哪种方法，复律前都应根据前述的原则进行抗凝治疗，并评价复律后的抗凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性心律。原则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。
电复律：
①以下血流动力学不稳定的房颤考虑行急性同步电复律治疗[16][17]：快速心室率房颤患者伴发严重心肌缺血症状、低血压、休克、意识障碍或急性心力衰竭；预激综合征伴房颤的患者出现快速心室率或血流动力学不稳定。
②若条件允许，复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。
③复律前是否需要镇静，取决于血流动力学障碍的严重程度和患者的意识状态。神志清醒者应给予静脉注射地西泮或咪达唑仑，直至意识朦胧状态后进行电复律。
⑤电复律应采用同步方式。起始电量100J（双相波），150J（单相波）。一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波200J，单相波300J。
⑥电复律期间，应严密观察病情，行心电图和血压监测。
药物复律建议：
①对于血流动力学稳定但症状明显的患者可以使用药物复律。复律的主要目的是改善患者的症状。
②药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此来确定复律的药物选择，选择药物时将用药安全性置于首位。
③对于新发房颤，无器质性心脏病者，推荐普罗帕酮2mg/kg稀释后静脉推注>10min，无效可在15min后重复，最大量280mg。
④新发房颤患者，无器质性心脏病，不伴有低血压或充血性心力衰竭症状，血电解质和QTc间期正常，可以考虑使用伊布利特1mg稀释后静脉推注>10min，无效10min可重复同样剂量，最大累积剂量2mg。无论转复成功与否，在开始给药至给药后4h必须持续严密心电图监护，防止发生药物所致的尖端扭转性室速。
⑥没有明显器质性心脏病的新发房颤患者，可考虑单次口服大剂量的普罗帕酮（450~600mg），这种策略应在医疗监护的条件下并能确保安全的情况下进行。
⑦不推荐使用洋地黄类药物，维拉帕米，索他洛尔，美托洛尔用于房颤患者的转复。
4.2心房扑动
心房扑动(房扑)是一相对常见的快速房性心律失常。与房扑有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。房扑心电图上表现为P波消失、代之以快速而规则的扑动波（F波)，扑动波的频率在250-350次/min，其间常无等电位线。扑动波通常2:1下传，表现为规则的RR间期，扑动波不等比例下传，RR间期呈不规则状。
①房扑伴2:1房室传导，频率一般在150次/分左右，心电图的F波有时难以辨认，易误为室上速。此时注意在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1传导的快速a波，对房扑的诊断有较大帮助。
②房扑在4:1传导时，心室率一般在70-80次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。房扑伴不等比例传导时，心室节律不齐，易误为房颤。心电图有助于诊断。
③房扑的总体治疗原则和措施与房颤相同。[12][13][18][24][25]
④最简单有效的治疗为电复律，房扑电复律所需的能量可小于房颤。电复律可从双相波50J开始。
⑤房扑的心室率较难控制，需要的药物剂量较大。
⑥某些药物（如普罗帕酮）在转复房扑时，可造成传导加速而使室率突然加快，患者出现严重症状。应考虑立即行电复律。
5.预激综合征合并房颤与房扑
由于旁路的不应期短，合并预激综合征的房颤或房扑可以经旁路前传而造成非常快的心室率，患者出现严重的症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见快速的旁路下传的宽QRS波，伴有极快的心室率，可超过200次/分。此种房颤或房扑应予电复律。
①预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波，并在宽QRS波中寻找δ波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律的心电图，可明确诊断为预激综合征伴房颤。
②由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定，因此应行同步电复律。其方法与前述房颤电复律相同。
③预激综合征合并房颤、房扑药物治疗效果一般不理想。可以使用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤）。但若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。
④复律后应建议射频消融治疗。
⑤禁用洋地黄、β阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
6.室性期前收缩（室早）
室早是常见的心律失常。典型的心电图特征：提前发生的宽大畸形的QRS波群，其前无P波，其后有完全性代偿间期，T波的方向与QRS主波方向相反。
诊治建议：
主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生，对于室早的处理要根据不同患者的情况分别对待，避免动辄应用静脉抗心律失常药物的做法。
①对室早的患者，应详细询问病史并进行体检，了解有无器质性心脏病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行相应检查（如心电图，超声心动图，心肌标记物，电解质，血气等），判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能不全、呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况。
②判断室早是否可诱发其他严重心律失常。
③合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要按照相应指南进行规范化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱，尤其是低血钾。
④合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响，不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观察，不做特殊处理。
7.宽QRS波心动过速
宽QRS心动过速为频率超过100次/min，QRS宽度超过120ms的心动过速。以室速最为常见，也可见于室上性心律失常伴有室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性心动过速）。
①首先判断血流动力学状态。若不稳定，即使不能立即明确心动过速的类型，也可直接同步电复律（方法见后）。
②血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。
③通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离的证据。若有室房分离，则可明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。
④血流动力学稳定的宽QRS心动过速若明确为室上速，按室上速处理。
⑤若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一节）
8.单形性室性心动过速（单形室速）
室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的QRS波，其波形在心电图同一导联中一致，T波方向与主波方向相反，节律在120次分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作>30秒或不到30秒因血流动力学不稳定必须终止）和非持续单形室速（不符和上述持续室速的定义）。
（1）有器质性心脏病基础非持续性单形室速：急性情况下发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。
①针对病因和诱因治疗，即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌症，可以应用β-阻滞剂。
②对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作（见下节）。
（2）有器质性心脏病基础持续性单形室速:
①在可能的情况下治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。
②有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波100J，单相波150J开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波200J，单相波360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。
③血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选胺碘酮150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效间隔10～15min可重复静注150mg。完成第一次静注后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg。最高不超过2000mg。
⑥若有口服胺碘酮的指征，在患者可以口服的情况下可于静脉使用的当天开始，胺碘酮起始剂量200mg/次，每日三次。为准备胺碘酮口服，在静脉使用的早期，就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，以除外胺碘酮应用的禁忌症，并为长期口服的观察留下对比资料。
⑦应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服）和累积量（至统计时每日相加总量）。
⑧胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。
⑨注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快，减少低血压的发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能，以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。
（3）无器质性心脏病合并的单形室速：亦称特发性室速，较少见。发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速（发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时QRS呈右束支阻滞和电轴左偏图形，也称分支型室速）。
②发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米5mg稀释后静注10min。无效可在10-15min后重复，累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。。③终止后应建议患者行射频消融术。
9.加速室性自主心律
心室率一般在55-110次/min，比较规则，大多为60-80次/min,很少超过100次/min,。最常见于急性心肌梗死患者，再灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。
治疗建议：
通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展成室颤，是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心室率超过100次/min，且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速处理。
10.多形性室性心动过速（多形室速）
多形性室速是指QRS形态在任一心电图导联上不断变化，节律不规则的室性心动过速，频率100~250次/min。常见于器质性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤，造成严重血流动力学障碍。根据有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室速（尖端扭转性室速，TdP）、正常QT间期的多形性室速和短QT间期多形性室速。此种鉴别十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。
治疗总原则：
①血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理，进行心肺复苏并及早电复律。
②血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。
③在未明确是否伴有QT延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。
（1）QT间期延长的多形性室速：伴QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT间期延长可分为先天性QT间期延长综合征、获得性QT间期延长综合征。临床上以获得性QT延长综合征为多见。
（2）获得性QT间期延长伴尖端扭转室速：常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显QT间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大T波或U波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象）。RR间期越长，T波或U波越明显，直至T波或U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。
①根据相应指南或专家建议，分析患者致QT间期延长的危险因素，并进行危险分层。
②对获得性QT间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行QTc间期监测，以防TdP的发生。
③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。
④硫酸镁：发作不严重者可0.5~1g/h维持静脉点滴，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予1~2g稀释后缓慢静脉注射。
⑤补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在4.5-5.0mmol/L。
⑥临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90~110次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短QT间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其他致QT间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。
⑧对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。
①通过询问家族史和既往发作史，可明确先天性长QT综合征的诊断。
②祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。
④β受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。
⑤急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ICD）指征。
（4）正常QT间期多形室速：QT间期正常的多形性室速远较QT间期延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室速，是出现严重心律失常的征兆。
①正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗，必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。
②偶尔出现的短阵多形室速，没有严重血流动力学障碍，不需立即处理，可严密观察，查明原因。
③在纠正病因和诱因的同时，若室速发作频繁，可针对心律失常本身治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。利多卡因可以1mg/kg稀释后静注，以后可根据情况重复，累计不超过3mg/kg。从第一剂推注开始，可以1-4mg/min的速度静脉维持。注意利多卡因使用超过24小时后，由于药代动力学的变化，可以出现明显的毒副作用。
11.心室颤动（室颤）/无脉性室性心动过速（无脉性室速）
室颤心电图特点为连续、不规则且振幅较小波动，QRS波群和T波完全消失，细颤波幅＜0.5mV，频率250～500次/分；无脉性室速指出现快速致命性室性心动过速不能启动心脏机械收缩，也有心室率减慢，心电-机械分离，心排血量为零或接近为零。患者表现为突然意识丧失，抽搐。听诊心音及脉搏消失，血压测不到，呼吸呈叹息样，继之呼吸停止，是心脏骤停一种常见形式。
①院外无目击者的室颤，无脉性室速患者处理：急救人员到达现场应立即进行初级心肺复苏（CPR），包括胸外按压、开通气道、救生通气、电复律。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。院内有目击者的室颤和无脉室速患者的处理：若有除颤器，可立即进行电复律。
②尽早电除颤。一旦取得除颤器，应立即以予最大能量（双相波200J，单相波除颤器360J）非同步直流电复律，除颤后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气后核实心律，确定是否需要再次除颤。
③CPR和早除颤是首要任务，第二位才是用药，在心脏骤停的治疗中，没有很强的证据支持药物的使用；在CPR和除颤后，可以开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
④肾上腺素：当至少1次除颤和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍持续时，可给予静脉应用肾上腺素，1mg/次，每3-5min重复一次。
⑤胺碘酮：当室颤/无脉室速对CPR、除颤和肾上腺素治疗无效时，在持续CPR下可考虑给予胺碘酮300mg或5mg/kg葡萄糖溶液稀释后快速静注。使药物尽快到达中心循环。如果循环未恢复，不需要静脉维持胺碘酮滴注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150mg或2.5mg/kg+20ml葡萄糖快速静注。
⑥利多卡因：如果没有或不能用胺碘酮，可用利多卡因，初始剂量为1~1.5mg/kg静注。如果室颤/无脉室速持续,每隔5-10min后可再用0.5~0.75mg/kg静注，直到最大量为3mg/kg。
⑦硫酸镁：当心脏骤停为TdP时，可以给予硫酸镁，1~2克，加5%葡萄糖10ml稀释静注。其他心律失常不推荐使用硫酸镁。
⑧室颤或室速终止后，应采用心肺复苏指南中复苏后处理的措施维持患者的稳定，并对心脏骤停的可逆原因及因素进行处理，包括纠正组织缺氧、电解质紊乱、机械因素及血容量不足。
⑤室颤/或无脉搏室速VT终止后，一般需要静脉胺碘酮维持。用法参见持续单形室速。对反复发生的室颤/室速，胺碘酮需要的剂量可能较大。
12.室速/室颤风暴
室速风暴是指24h内自发的VT/室颤≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群[26]。患者表现为反复发作性晕厥，可伴交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高、呼吸加快、心率加速、焦虑等。心电监测记录到反复发作的室速/室颤。室速风暴可见于各种类型的室速和室颤。
①纠正诱因、加强病因治疗。病因治疗是及时终止和预防室速风暴再发的基础，如急性心肌梗死患者伴室速风暴，及时再灌注治疗是控制心律失常的基础，必要时应考虑行主动脉内球囊反搏。
②电复律：在室速风暴发作期，必须尽快对每一次有血流动力学障碍的室颤/室速发作进行电复律，其中对于室颤、无脉搏型室速、多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏后治疗。
④β受体阻滞剂：在抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂可发挥协同作用。若无禁忌症，可用美托洛尔，负荷量首剂5mg，稀释10ml，1mg/min静注。间隔5~15min再次静注，最多可使用3次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持；艾司洛尔负荷量:0.5mg/kg，维持量50μg/kg/min的速度静滴,必要时可逐渐增加，最大剂量为300μg/kg/min。
⑤抗心律失常药物联合治疗：可以联合使用胺碘酮和利多卡因。每种药物的剂量可按单独使用时应用。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。
⑥对持续单形室速，频率<180次/min且血流动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止。
⑦应给予镇静，应用抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
⑧若患者已安装ICD，调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。
13.缓慢性心律失常
缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。轻度的心动过缓可以没有症状，或仅有轻微症状。严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛，心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，需要紧急处理。主要常见的可造成血流动力学障碍的情况包括严重的窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，快慢综合征，II、III度房室阻滞，心脏停搏、电机械分离。注意有些心动过缓（如III度方式阻滞）可继发QT间期延长而发生快速性室性心律失常（TdP），产生心源性脑缺血症状。
①若心动过缓造成血流动力学障碍，如低血压，心绞痛，心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，需要紧急处理。
②无灌注的缓慢性心律失常（如心室停搏或无脉性电活动）往往是疾病终末期的表现，可造成的心脏骤停，应实施心肺复苏。
③药物治疗：首选阿托品，起始剂量为0.5mg静脉注射，必要时重复，总量不超过3.0mg。二线药物包括肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。肾上腺素在阿托品或起搏无效时可以使用，起始剂量为2-10μg/kg/min，根据反应调整剂量；异丙肾上腺素，2-10μg/min静脉输注，根据心率和心律反应调速；多巴胺2-10μg/kg/min，可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。注意当合并急性心肌缺血或心肌梗死时应用上述药物可导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常。
④起搏治疗：对有血流动力学障碍但仍有脉搏的心动过缓，应尽早实行起搏治疗。起搏方法有经食管电极起搏、经皮起搏、经静脉起搏等方法。详见急性心律失常处理常用技术。
⑤积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低、和高钾血症等。
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