镁是维持重要生理功能的必需营养素。
1.简介
镁（Mg）是人体机体中的关键矿物质，参与调节许多生理功能。这种微量营养素在300多种酶促反应中充当辅助因子或激活剂，参与RNA和DNA合成，蛋白质，脂质和碳水化合物代谢，细胞膜稳定性，骨和钙（Ca）代谢，或神经和免疫系统功能[1，2]。为了保证上述过程的正确运作，需要食品和饮料中镁的膳食供应。成年女性和男性的Mg摄入量推荐每日摄入量分别为320mg和420mg[3]。反过来，欧洲食品安全局（EFSA）将男性的Mg充足摄入量（AI）设定为350mg/d，女性为300mg/d[4]。不幸的是，流行病学数据显示，大多数人群通常无法满足镁的每日摄入量，主要是由于不健康的饮食模式，尤其是所谓的“西方饮食”[2，5]。镁缺乏症的症状通常是非特异性的，可能会因其他营养素的低消耗而混淆。镁缺乏症的临床诊断也成为一项挑战，因为其血清浓度不能反映人体内的总含量[6]。此外，镁缺乏不仅与不良健康影响有关，还与一系列疾病有关，例如心血管疾病（心律失常、先兆子痫、心力衰竭）、神经系统疾病（头痛、癫痫发作、脑卒中）、呼吸系统疾病（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病）和抑郁症[7]。
这项工作代表了对Mg在代谢紊乱发病机制中的作用的最新数据的回顾和综合。
2.镁状态评估
在人体内，镁主要位于骨骼和牙齿（约60%）以及细胞内空间（约40%），即肌肉和软组织，而<1%在血液中。在临床实践中，用于评估镁状态的最常用方法是评估其在血清中的浓度，参考范围在0.75和0.95mmol/L（表1)[12].如上所述，人体血液中只有0.8%的微量营养素，其中血清中占0.3%，红细胞中占0.5%[2，7]。因此，这种方法似乎很难反映体内的总镁水平。后者可能受到饮食模式的影响，特别是镁摄入量、白蛋白水平或镁补充剂，它们会影响通过肾脏吸收和排泄的镁总量。在亚临床镁缺乏症中，血液水平可能不会偏离正常水平。相反，组织和骨骼中可能存在严重的镁缺失。据估计，镁浓度在标准较低范围（<0.8mmol/L）的受试者很可能缺乏这种微量营养素。因此，应使用用于评估Mg水平的替代方法对其进行测试，因为其血清浓度不能反映组织和器官中的总Mg含量。这些情况可能导致健康和患病个体对镁缺乏症的低估[13，14]。
表1镁缺乏的关键因素。
镁缺乏症的诊断具有挑战性。评估人体中镁浓度的更准确方法是红细胞（RBC）镁水平（范围在4.2至6.8毫克/分升之间）（表1)[15]在镁缺乏症中，这种微量营养素从红细胞中被抽出，以将血镁水平维持在正常范围内。建议在分析前6周内不要补充任何矿物质[15，16]。值得一提的是，一些研究表明，这种方法仅对长期Mg充足或消耗的饮食模式（超过17个月）有用，并且质疑该方法的有效性[<>，<>]。
似乎，即使在今天，没有单一的镁缺乏评估方法被认为是令人满意的.获得全身镁浓度的困难涉及其主要两个部分，即骨骼和肌肉，而在血液中，它仅以非常少量（小于1%）存在。似乎血清Mg浓度仍然是诊断其缺乏症的有用测量方法。值得考虑通过负荷试验来扩展镁缺乏症的诊断，这似乎也是一种准确的实验室试验，可以表明人体内的镁状态[16]。然而，为了全面评估这种微量营养素，需要实验室技术和患者病情的临床评估。
3.缺镁
在欧洲和北美进行的流行病学研究表明，镁摄入量通常低于推荐量（约30-50%），特别是由于营养不适当，如所谓的西型饮食模式[27，28]。还有其他原因，如农艺和环境因素，影响土壤中的Mg含量和可用性，从而影响食物链[29]。通常，与Mg摄入不足一起，肠道吸收减少或这种微量营养素排泄增加会导致低镁血症[2]。数据显示，根据血清水平（<10.30mmol/L），约0%-80%的人群可能存在亚临床Mg缺乏症[30]。国家健康与营养调查的结果显示，超过30%的墨西哥成年人血清Mg浓度较低[31]。慢性疾病的共存往往会加剧镁缺乏症。一项系统评价和meta分析显示，糖尿病前期受试者的血清镁浓度显著低于健康对照组（约0.07mmol/L）[32]。另一项研究估计，ICU的低镁血症患病率可能约为59.3%，且老年患者的死亡率略高[33]。值得一提的是，尽管这种微量营养素的血清浓度正常，但也可能存在镁缺乏症。尼尔森等人进行的研究表明，血清镁浓度在>5.0毫摩尔/升（75.1毫克/升）和<82.0毫摩尔/升（85.2毫克/分升）之间的个体可能有镁缺乏症，特别是如果他们从饮食中摄入毫克（<06毫克/天）和尿排泄量<250毫克/天。
图1人体内的镁周转。缩写：镁，镁。该数字是使用施维雅医学艺术收藏（25年2022月<>日访问）制作的。
低镁血症的临床体征通常是非特异性的（表1).镁缺乏的早期迹象可能是疲劳、虚弱、食欲不振、恶心或呕吐。随着镁缺乏加重，接下来的症状可能包括震颤、激越和肌束震颤、痉挛、癫痫发作、心律失常、室性心动过速、人格改变或抑郁[25]。在不同的临床情况下，镁缺乏症状可能是潜在的。其高发病率通常在ICU中观察到[40]。此外，与逐渐变化相比，低镁血症的临床症状通常与Mg水平的快速降低有关。低镁血症常伴有其他电解质紊乱，尤其是低钾血症和低钙血症。因此，Mg缺乏症的诊断应通过实验室测定其他常量元素（即钙、钾或磷）来支持[34]。导致低镁血症以及膳食供应不足的疾病包括吸收不良、内分泌原因、肾脏疾病、镁的再分布和细胞内转移、药物使用或其他因素，如慢性酒精中毒或压力（表2)[2，26，41]。
表2导致低镁血症的疾病。
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4.镁与体重过重的关联
缩写：BMI，体重指数;冠心病，冠心病;克雷，肌酐;CRP，C反应蛋白;DBP，舒张压;FBG，空腹血糖;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;HOMA-IR，胰岛素抵抗的稳态模型评估;心率，风险比;高血压，高血压;IL-1，白细胞介素1;IL-6，白细胞介素6;IR，胰岛素抵抗;低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;镁，镁;MHO，代谢健康的肥胖;MUO，代谢不健康的肥胖;PGE2，前列腺素E2;RDA，建议的每日津贴;SBP;收缩压;sICAM-1，可溶性细胞间粘附分子1;sVCAM-1，可溶性血管细胞粘附分子1;T2DM，2型糖尿病;TC，总胆固醇;TG，甘油三酯;TNF-α，肿瘤坏死因子α;厕所，腰围。
图2
5.镁和高血压
镁补充剂作为支持高血压的疗法仍然是一个讨论的主题，尽管如上所述，许多流行病学研究证实了镁对高血压的保护作用。在对血压正常和高血压成人进行的随机、双盲、安慰剂对照试验的荟萃分析中，发现Mg显着降低收缩压（SBP）和舒张压（DBP）以及血清Mg浓度的增加（表4)[96]在本手稿中已经提到的另一项随机对照试验的荟萃分析中，Asbaghi等人[93]表明，虽然补充镁不影响体重，但它显着降低了T2DM患者的SBP和DBP。另一项meta分析纳入了胰岛素抵抗、糖尿病前期或非传染性慢性病患者，发现补充镁可使DBP的SBP平均降低4.18mmHg和2.27mmHg[95]。虽然缺乏荟萃分析否认镁补充剂对高血压治疗的影响，但一些分析发现这种微量营养素对血压值的影响很小（表4)[97]。
6.镁与糖尿病和代谢综合征
糖尿病（DM）是一种严重的慢性疾病，发生在空腹血糖（FBG）水平和/或IR升高时。糖尿病是一个重要的公共卫生问题;针对研究行动的优先非传染性疾病之一。镁缺乏症在糖尿病患者（两种类型）中都很常见，发生率差异为13.5%-47.7%[124]。有强有力的证据表明DM的代谢缺陷与Mg浓度异常之间存在关联[125]。
7.镁和血脂异常
血脂异常是MetS涉及的因素之一，是全球重大的公共卫生问题，导致动脉粥样硬化和CVD的发展。血脂异常被定义为总胆固醇（TC）和/或TG水平升高，可能伴有高密度脂蛋白水平降低。在血脂异常中，还可以观察到低密度脂蛋白水平（LDL）升高和肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）生成过多。高TC尤其是LDL升高，在斑块形成、血管内皮功能障碍和促进炎症的发病机制中起重要作用，从而影响动脉粥样硬化的起始[143，144]。LDL对动脉粥样硬化进展的影响取决于内皮表型（转录因子Krüppel样因子2（KLF2）表达的调节）[145]和血清LDL水平（LDL高于20-40mg/dL的剂量依赖性关系）[146]。
血脂异常的发生受多种因素影响，包括遗传背景、高能量西式饮食、简单碳水化合物和饱和脂肪、过量饮酒、超重/肥胖、胰岛素抵抗以及肾病综合征等疾病[147]。先前的研究还表明，Mg水平可能与血脂异常有关[148，149，150，151，152，153，154，155，156]。
值得强调的是，尽管有许多不同规格的观察性研究，但很难明确地得出血镁浓度与脂质谱紊乱发生之间的关系。
膳食Mg供应对血脂异常管理的潜在益处可能与Mg参与调节脂蛋白脂肪酶（LPL）、去饱和酶（DS）、HMG-CoA还原酶和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性有关[103]。既往研究阐明，低镁血症抑制LPL、DS和LCAT的活性，补充Mg可能正向调节其表达[159，160]。相反，β-羟基β-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶活性在镁缺乏时升高[161]。该酶活性受损会导致TG、LDL、HDL和VLDL水平的负变化，饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比值增加[152]。镁状态不足的高胆固醇血症作用也可以通过调节LDLR（LDL受体）和其他转录因子的基因表达来解释，例如甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1a和SREBP-2。LDLR和SREBP表达增加至少介导LDL浓度升高[162，163]。针对T1DM的研究表明，Mg水平与血清氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）浓度有关[164]。
以前的几项研究集中在评估血清镁水平、膳食镁摄入量或镁补充剂与脂质代谢紊乱发展之间的联系。然而，在该领域获得的结果仍然模棱两可，主要是由于研究组的显着异质性，确定血清中Mg浓度的不同方法或比较患者亚组缺乏分层。
8.镁和炎症
低度炎症定义为C反应蛋白测量值高于3mg/L，但低于10mg/L[166]。许多先前的研究报告了LGI作为许多代谢性疾病病理过程中潜在因素的重要性[167]。另一方面，值得注意的是，炎症作为先天免疫的一部分是对细胞损伤的生理反应，其特征是血流量增加，毛细血管扩张，白细胞浸润以及细胞因子和其他抗炎介质的表达，从而导致受损组织的修复[168，169].许多生化标志物，例如上述hs-CRP、白细胞计数（WBC）、纤维蛋白原、IL-6和TNF-α，是低度或慢性炎症的良好描述生物标志物。以前的几项研究表明，它们的浓度可能取决于镁状态。低镁血症与许多不同的生理病理状况有关，其中LGI在启动和加重病程中起重要作用[170]，例如胃肠道疾病[171]和肠道炎症疾病[172，173]，肥胖[174，175]或MetS[83，176].现有研究提供了血清Mg浓度与炎症标志物呈反比关系的数据[175，177]。
9.结论
PelczyńskaM,MoszakM,BogdańskiP.TheRoleofMagnesiuminthePathogenesisofMetabolicDisorders.Nutrients.2022Apr20;14(9):1714.doi:10.3390/nu14091714.PMID:35565682;PMCID:PMC9103223.
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