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2017.01.06
高肝压对肝脏的损害
耋山人1962
摘要：肝脏独特的组织解剖结构，在电子显微镜下可见到肝细胞被组织液包围的现象。组织液循环流动，给肝细胞带来生机。而促使肝组织液流动的力量，正是肝组织液压力（实为压强，简称肝压，下同）。正常状态下，肝压(intrahepaticpressure)随生理状态发生小幅波动，但当肝脏遭到病理性损伤后，肝压会异常持续性增高，导致肝细胞血供应障碍、新陈代谢障碍，使原受损的肝脏病变加重。本文在现代医学理论与临床实践经验基础上,对高肝压的发病机理、高压损害肝脏的后果做理论上的探讨，并对探索实验性诊断方法与最佳治疗方案提供意见。
关键词：高肝压，肝小叶结构模型，组织液循环，肝血供障碍，脱水降压。
上集
关于”高肝压“的病理现象存在吗？
器官内产生自身压强的必备条件：
1，必须具备完整封闭的外壁，使局部器官与周围环境隔绝--诸如完整的筋膜腔（肌肉组织）、坚实的器官壁（脑、脊髓、眼球）或完整的器官包膜（肝脾肾）等；
2，要有承受压力与传导压力的介质--液体；
3，必须有压力源及压力升降的调压控制机制；调控机制失调才产生器官高压。
不难看出肝脏具备上述三个条件：
1，肝脏封闭系统：肝脏本是腹膜内位器官，表面有脏层腹膜覆盖，顶部裸区和膈肌筋膜紧贴；腹膜下则是致密的Glisson囊将肝脏严密包裹，而且Glisson纤维广泛向肝内延伸构成网络状支架。于是肝脏就形成既有致密完整的外壁，又有纤维支架的独立体。肝脏与外周只能通过肝门联系，所以说肝脏是一个独立的封闭系统（图1）。
图1，肝脏封闭系统
2，肝脏含水量丰富：水既是构成肝脏的重要成分，又是它的生活环境。全肝含水量占肝整体重量的68%--70%。细胞内外都有充足的水分。水是良好的传导压力与储备压力的介质。
3，肝内有稳定压力的调控机制：肝压动力源来自肝动脉。肝压随输入输出到肝脏的液体量的变化而变化。机体有健全的神经体液调节机制，肝窦自身也具有非常灵敏的调节功能，管控着肝压高低自然变化。当肝脏罹患，即可发生调节障碍，导致肝窦压与肝压异常增高；从而发生高肝压。
上述表明了肝脏是能生成压力、保持压力、传导压力的实质性器官，水是重要介质。但是肝压形成的因素复杂。由于肝脏独特的解剖组织结构和复杂的体液环境是产生压力的基础，由它所产生的压力，称为结构性压力。它是肝压最重要的组成部分。此外还有物理因素所产生的压力和外加压力。以上各种因素产生的压力，综合形成了能随生理病理状态而动态变化的肝脏内压。讨论如下-
（一）结构性压力Pstr
一，肝脏结构属性
人们认知肝脏的过程，正如人类社会历史一样悠久。在古代，公元前626-539年，巴比伦尼亚王时期，就有僧人术士对肝脏做过研究，充满迷信色彩。认为肝脏是灵魂之所在，像信奉鬼神一样敬畏肝脏。在现代，科学技术发展，从实验到临床都证实了：肝脏是人体内最大的功能极其复杂的实质性器官。它除具有重要的分泌腺功能外，还具有更多更重要的其它生理功能，可誉为机体的能源供给中心、新陈代谢中心、解毒环保中心和防卫免疫中心。它的存在与生命同价，不可缺少无法替代。
肝脏以Glisson纤维纵横交织形成了肝脏的三维网络支架。肝细胞以集团型分布方式，分散在每个纤维网眼中。这些肝细胞团块，就是肝小叶（hepaticlobule)。早在1833年，Kiernan就提出肝小叶为肝脏的基本结构的概念。后来被经典医学确定为肝脏的基本结构单位。
（1）肝脏形态：肝脏的外形奇特，呈顶面隆凸底面凹凸不平分叶状，外观像似一顶士兵的钢盔帽，是人体内体积、重量最大的实质性器官（图2）。
（2）肝脏体积和重量--
肝脏大小几乎成为人身健康的风向标。活体肝脏体积正常大小随时都跟随机体的生理状态发生轻微变化;但当机体罹患中毒、感染、代谢障碍、系统疾病或肿瘤时，肝脏体积就会发生显著变化。发病规律是：肝内发生渗出性、充/淤血性、增生性病变时引起肝脏肿大；坏死性、萎缩性病变时发生肝体积缩小。
肝脏体积有多大？在尸体上测量人肝大小是轻而易举的事，只需将它丢入有刻度的水容器中，水位上升多少毫升数值就是肝体积。这就是所谓水测法，很精准。但是，一个活体肝脏有多大？过去要测定它并不那么容易。哪怕那些对腹部肝脏触诊检查技术娴熟，临床经验丰富的名医，也只能报告在肋缘下几公分触及肝缘，大致判断肝脏肿大程度。
随世界工业、科技的发展，医学检测技术也取得了长足的进步。1979年Heymsfield首先报导使用X线电子计算机断层技术（CT），成功测定出肝体积大小。此后学界将计算机程序运算软件芯片植入医学影像检测成像装置，促进了医学影像工程的高速发展，将临床医学诊断水平推向新高。自从CT问世与推广应用以后，使医学进入到活体内脏器官断层影像可视化可测算的新时代。随后相继开发了三维超声显像、核磁共振成像（MRI）、多层（64）螺旋CT（Multi-SliceSprialMSSCT；现有320层CT问世）、单光子发射计算机断层显像（singlephotonemissioncomputedtomographySPECT)等新设备装置。再在这些仪器上加载计算机三维重建功能软件，使人体器官精细的三维数字化图像呈现荧屏。引领医学跃升发展，为实现“私人订制”对个体实时测定肝脏体积提供了重要检测手段。
2，肝体积正常标准值：对个体而言，肝脏体积在多大范围内是正常的？需要一个衡量标准。既然肝脏体积LV大小与体表面积BSA（身高BH体重BW）有相互依存的关系，这样就给利用线性回归(LinearRegression）法计算肝体积正常标准值提供了条件，从而研究出用BSA或BW为基数计算出LV大小标准值的方法。数学表达式
LV=a*BSA+b--------------------------------------(1)
（LV是BSA的函数。a为回归系数，随对象特征男/女，成人/儿童等取值不同。b为补充修正值）。
举例如下，SLV表示标准肝体积--
SLV(cm3)=613*BSA(m2)+162.8（黎一鸣）-------------(2)
此标准肝体积回归方程经研发者用CT扫描、计算机演算验证，有较高可靠性。（受检人数280人，回归方程计算法平均肝体积1294±152.5cm3;CT检出值1250±141cm3。两数值相当接近，误差≤3.5%。）
这是一把个体化肝体积正常值标尺，有推广价值。但须说明的是BSA参数并非直接测量值，而过去是用纸片敷贴法或回归分析(regressionanalysis)得到的数值，其表达式--
BSA=cH(cm)a1W(kg)a2----------------------------(3)
（c、a1、a2是对不同对象的常数。）
(许文生）SA（m2）=0.0061*H(cm)+0.0124*W(kg)-0.1529
(胡咏梅）SA（m2）=0.0061*H(cm)+0.0128*W(kg)-0.0099
学界算式还很多，选择不当将导致LV计算结果误差扩大。过去有较多学者选用胡咏梅算式。
肝脏重量LW
LW（g)=ρLV------------------------------④
(ρ肝组织密度1.04，LV全肝体积cm3）
3，关于对肝组织基本参数的估算
Vhl=3A2sin60B（A表肝小叶半径，B表高)---------⑤
Vhl=1299038106μm2(肝小叶体积为1.3mm2)
Chl=Vh*96%/Vhl（96%为肝小叶占有容积率）-------⑥
Chl=923760（全肝有肝小叶92万个）
肝细胞也为六角八面体，直径（对角径）20-30μm,高30μm,其体积(Vhc)大小与对半径平方成正比。不妨将肝细胞直径它分为20μm（mix），25mμ（mid），30μm（max）大小三个档次，按六角八面体计算，肝细胞体积Vhc表达式同⑤，不难求出不同对角径肝细胞体积（vhc）。
表达式---
Vhc(小细胞)=7794.229μm3表面积=2319.615μm2
Vhc(中细胞)=12178.482μm3表面积=3061.899μm2
Vhc(大细胞）=17537.014μm3表面积=3869.134μm2
每个肝小叶内可拥有肝细胞数(Chlc)，与细胞半径平方成反比⑤。表达式--
Chlc=Vhl*80%/Vhc（chlc为vhc的函数）--------⑦
Chlc（小细胞）=133333个（每肝小叶内有13万个肝细胞）
Chlc(中细胞）=85333个(每肝小叶内有8万个肝细胞)
Chlc(大细胞）=59259个(每肝小叶内有5万个)
Chtc=∑Chl*Chlc（max、mid、mix所占比率）--------(8)
若均为小肝细胞则Chtc=1.2*1011
若均为中肝细胞则Chtc=7.9*1010
若均为大肝细胞则Chtc=5.5*1010
由此可确定全肝有肝小叶92万个，肝细胞7.9*1010个，波动范围5.5*1010--1.2*1011。亦即全肝共有肝细胞79亿个（最低55亿最高120亿）--以上数值是以肝小叶为实心体计算的，应减除肝小叶内血管的体积；所以实际数值理论上稍小于计算值。而此数值低于Mall值2500亿，较高于国内文献报告数值25亿。
哪个数值正确？不妨请大家都来用心测算验证一下。
为便于实时计算肝脏有关几何参数，因肝板、肝窦总是形影相随，可用中央静脉半径长度的肝窦和伴行的肝板一起，作为一个肝小叶的构件单位Ustr（简称构件，形同建筑业的预制件，用它做单位类似中医针灸同身寸），将每层肝小叶以中央静脉中心为圆心，依次增加一个构件单位Ustr长度作同心圆。（或同心正六角形）（图3）。
图3，肝小叶同心圆图
1Ustr=半径长度肝板面积+半径长度肝窦面积
用Ustr作为尺度，就可大体估算出每个肝小叶每一层肝窦与肝板的数量。用它做构件单位的好处是边界清晰可量度又是肝功能的基本单位。肝小叶单位虽有清晰界线，但数字化困难；腺泡单位界线不清，数字化也困难。用构建单位测算方法简单易行--因肝小叶高度h是可测的，构建单位Ustr是可测的；切片厚度t是已知的，将其编写计算程序作计算机处理，求肝细胞数量和肝窦总长度不难。另外，用它可计算每层肝小叶肝细胞数值与肝窦长度，还可计算某1圈肝细胞数与肝窦长度。圆圈线可看著等压线。用它计算肝小叶面积Shlr、任意圈数n的面积Shln。表达式--
Shlr=π(R2-r2)----------------－-------------（9）
（R为肝小叶半径，r为中央静脉半径，n为特指的同心圆上的圈数，Ctstr1层肝小叶构建单位总数）
Shln=(2n-1)πr2---------------------------------(10)
Ctstr=Shlr/Ustr-------------------------------（11）
第1圈为中央静脉，增大n圈后的面积是中央静脉面积的（2n-1)倍。有此基数在实践中计算肝小叶内的肝细胞数、全肝细胞总数,同一圈肝窦截面积，肝窦总长度都比较简便了。准确程度取决于取样样本数量大小及显微测量精度。道理很简单，测算一个家庭的人口数比测算一个国家的人口数简单得多也准确得多。一个构件的长度是容易测定的，内有几个肝细胞也是容易测准的。因而用此法测定的准确度比式⑦高。
二，肝脏大体解剖
图4，肝脏的位置与毗邻
2，肝脏被稳定在上腹部的定位装置肝脏被腹膜包裹，悬吊在横膈之下，它既有相当的重量，又有较大的活动度，能随呼吸上下移动3-5cm。这个脏器有重量可移动而不脱垂不坠落的玄机在哪里？①肝膈面裸区和膈肌紧贴对固定肝脏位置起重要作用；②裸区周围的三角韧带、冠状韧带、镰状韧、脉韧带，将肝脏悬吊固定在膈下；③第二、第三肝门在肝后面连接腔静脉，对肝脏起到牵引作用；④肝脏下面（脏面）有肝十二指肠韧带、肝胃韧带、肝结肠韧带、肝肾韧带，将相邻的胃十二指肠、结肠、肾上腺、肾脏连系在一起”抱团”,对肝脏有托举作用。所谓韧带实际为腹膜的反折（图5-1、5-2）
三，肝脏组织学结构肝小叶是构成肝脏的基本组织成分，占全肝体积的96%，而结缔组织仅占4%。肝小叶在肝脏内按照一定的规律彼此镶嵌排列成蜂房状。单个肝小叶呈六角八面体，中央静脉由其中心穿过。说明肝小叶是有极性的细胞团。在光镜高倍镜下，这个不足一粒粟米大小的组织，其微观结构极为奇妙。可见肝细胞索和不同性质的微细管道交织组成的复杂的网状机构。低倍镜下门管区和中央静脉是明显的标志性结构(图6）。
图片解读：肝细胞团块按照一定规律排列成几何图案，在小叶内彼此镶嵌呈蜂房状。中央静脉和门管区是其标志。这类排列方式，有较大的容积率。
1，肝小叶固有细胞组织成分
肝小叶由实质性肝脏固有细胞成分和微细管道结构组成。细胞成分主体是肝细胞（hepatocyte），另有内皮细胞（endothelialcell)、枯否氏(Kuffer)细胞、储脂细胞（Ito)和大颗粒淋巴细胞(Pit)等。微细管道包含肝窦、胆小管和窦周隙。这些组织成分，按照一定规律分布（图7）。
图7，肝小叶固有细胞成分与超微结构
图片解读--电镜下肝小叶细胞成分一目了然。硕大的六角形肝细胞几乎占据半个视野。在它周围可见形体小的内皮细胞和其它三种细胞。肝细胞右侧为胆小管。提示此面是胆小管面，与相邻肝细胞胆小管面相贴。其它多个方位，都可见到以内皮细胞标记出的窦周隙，肝细胞表面积70%被组织液覆盖。内皮细胞之外是肝窦。内皮细胞的标志性的意义，不仅代表肝窦壁，而在于它是两个体液环境的分界线（膜）。
图片解读--形似筛板的内皮细胞，构成了肝窦壁。这些难以计数的微小孔隙，除血细胞有形成分外，其它蛋白质大分子物质和血液中其他成分，均可自由通过进出窦周隙，表明肝血窦通透性大。
2，肝小叶三维结构模式
（1）小叶的几何模式为六角八面柱状体（图9）
图片解读：肝小叶与同肝细胞几何形态都为六角八面柱状体，中心有中央静脉穿过。表达式同⑤--
Vhc=3a2sin60b（a表肝小叶径，b表小叶高度；不适用圆柱体公式V=πa2.b)
⑵肝小叶横切模式：轮盘模式（图10）。
图片解读--肝小叶周围多条小叶间动脉（红条纹）/静脉（蓝条纹）围绕小叶周边走行，标记出小叶边界。这些血管沿途发出许多微型分支--肝窦（红/蓝色纹理）穿过界板进入肝小叶。肝窦流程从四周向中央汇聚，流进中央静脉。肝窦间的黄条纹，表示肝板。整个肝小叶断面就像一个轮盘。
⑶肝小叶中心纵切模式：塔式高楼模式，呈现层叠型构造特点（图11）。
图11，肝小叶纵切--塔式高楼模式
图片解读--图11左为肝小叶纵切面模拟图。在肝小叶上方，可见小叶间动/静脉。它们沿肝小叶周围发出许多分支为小叶间动（红）静（蓝）脉终枝像垂帘样下垂。这些微小血管在下行途中，不断发出微细分支横向穿过界板进入肝小叶变成肝窦，流向中央静脉。这些横向走行的肝窦，其上下方都有伊红色肝板，将整个肝小叶断面划分成为兰红相间的层叠型柱状结构，外观类似右侧塔式高楼。
⑷肝小叶边缘纵切模式：矩阵图模式
从肝小叶的横切和纵切模式，不难断定纵切肝小叶边缘断面结构状态。即在肝小叶中央静脉以外区域纵切肝小叶，显示肝板、肝窦组织相互交错排列呈矩阵图样（图12）。
图片解读--沿肝小叶周边纵切肝小叶，即作肝板与肝窦的正交断面。可见断面两两肝细胞以胆小管面对接在一起的肝板，其连接面中心有胆小管。肝板四周紧贴肝窦，肝窦四周又有肝板包围。这些肝板与肝窦呈上下左右间隔有序排列状态，形成一种独特的几何阵象。
通过三维结构模式，可明确肝小叶组织结构有以下特征：
①肝细胞相互连接成条索状的肝板结构，以中央静脉为中心排列成辐辏状。肝小叶血供来自四周的肝动脉、门静脉的终末枝，它们穿过界板后变成肝窦由小叶周围流向中央静脉。②肝板与肝窦紧密相伴，横截面肝板排列在肝窦的左右侧，纵断面肝板排列在肝窦的上下方，整个小叶呈现层叠状态。三维状态的生理意义是每一条肝窦向四周肝板供血；每一条肝板接受四方肝窦的血供。每层肝小叶肝板同肝窦构成比大致为2/1。③中央静脉由下而上串通并联每层肝小叶，是肝小叶血供流出的唯一通道。
3，经典医学对肝小叶形态学的记叙（摘）
”肝小叶呈多面棱柱体，长2mm，宽约1mm。成人肝脏有50-100万个肝小叶，每个肝小叶都有1条静脉穿过其长轴的中心，称为中央静脉。在中央静脉的周围是肝细胞版和血窦。成人肝脏的肝细胞排列成立体版状，称肝板，肝板由单层细胞组成，小叶内肝板凹凸不平，互相连续。肝板之间的间隙为血窦，互相连接成网，每个肝细胞至少有两面是与血窦紧密相邻的。肝细胞与肝细胞之间有细胞膜包膜的凹陷，形成很微小的细管称为胆小管。胆小管在肝板内，也互相连接成网。肝细胞分泌的胆汁排入胆小管内。在肝小叶的边缘，肝细胞排列成环形肝板，称为界板。在肝小叶的横断面上，中央静脉周围的肝细胞呈放射状条索排列，所以又称为肝细胞索。人的肝小叶分界不甚明显，相邻几个肝细胞之间的结缔组织很少。“（图13）
图13，经典医学记述的肝小叶图示意图
图片解读--图12左右二图外观虽异样却有异曲同工之效。这是二幅科学艺术佳作。作者将肝小叶绘成一朵花瓣，用艺术夸张的手法，突出地显示了小叶间动静脉、肝板、肝窦、胆小管与中央静脉的关系。这里需要强调的是，两条肝板以胆小管面对接，胆小管位居中间；证明肝板并非单细胞链，而是肝细胞偶联或叫肝板偶联（图14）。
图像显示：胆小管位于对接的两条肝板胆小管面之间。
4,正常肝小叶光镜图像
实际上在光镜下所见到的真实的肝小叶组织学切片图像，既不像'轮盘’又不显'高楼’；也少见'放射状态’画面。所能见到的却是花样百出的迷宫图。即使连续切片，每张切片都不完全一样。世界上找不到第二张完全相同的切片。就像指纹一样（图15）。
图15，正常肝组织学切片（H-E染色)
图片解读--画面整体呈现红白相间的斑条形花纹。图中心白色椭圆形图像，是中央静脉。在它周围伊红色斑条是肝板，白色条纹为肝窦，二者形影相随。相邻肝板、肝窦之间相互交织连接成网络。若用浸银法或ATP酶染色，还可显示隐藏在肝板内的胆小管。
图片有以下特征：①“红多白少”说肝板数量明显多于肝窦，肝板大约为肝窦的4-5倍。这一特点与肝小叶内肝板/肝窦容积构成比例相符。②这些条索状结构虽有纵横向分支，但主体走向呈向心性，由周边汇聚到中央静脉。③中央静脉周边可见到多个肝窦出口（本图可看到6个肝窦）汇聚到中央静脉。表明一个肝窦出口引流一个肝小叶扇区的血流量。④从肝小叶周边输入的终末微动/静脉的血管数量，远比中央静脉周围的肝窦数量多得多，提示由肝小叶边缘到中央静脉，肝窦已经发生多级肝窦汇合。表明肝窦血流总截面缩小，血流加快是理所当然的。依据流体连续定理，中央静脉周围的肝窦内的流速，应该比小叶周边流速快得多。
至于迷宫图形成的原因，在肝小叶的自然结构中肝板和肝窦走向不一定都在同一水平面上，即使在同水一平面，刀位也不一定同肝小叶自然排列的方位平行（标准肝组织学石蜡切片厚度为5m左右，按小叶纵切模式，每层肝小叶厚度，至多为肝细胞厚度30μm。切片稍有偏差，就会将上下相邻的肝小叶层面切到）；因而发生肝板、肝窦走向中断，出现迷宫样图形。
四，复杂的肝血液循环系统
肝脏血液循环比普通器官血循环复杂得多。其特点是源头多、流量大、流向自由、侧枝循环旁路多、血液成分复杂。
源头多—肝脏的血供除肝动脉外，还接受门静脉血液；而门静脉的源头则来自腹腔多个器官的静脉—胃冠状静脉、脾静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉等（图16）。
流量大—肝脏总血流量几乎等于腹腔动脉干（包括胃左动脉、肝总动脉、脾动脉）、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉三支腹腔中动脉流量之总和。亦即全部腹腔器官的血供量总和。仅是进餐后血流量稍高（肠道吸收营养物质和水分），饥饿时稍低而已（因淋巴回流大致占门静脉组成各属支流量10%左右）。成人肝血供每分钟1500—2000ml。可是在如此充裕的血供应量中，却仅有30—40%为鲜血（肝动脉血），其余都是“二手血”，门静脉血血氧饱和度低(图17）。
图17,腹主动脉供应腹腔器官三分支
流向自由—门静脉无瓣膜，血液流动方向仅受门静脉内压力影响，血液向低压方向流动,比如罹患门静脉高压时可发生门静脉发反流。
侧枝循环旁路多：肝外门体侧枝循环通路多。门静脉梗阻时，血液可经过多支侧枝旁路将门静脉血引流经上、下腔静脉回流心脏--（胃冠状静脉→食道静脉丛→奇图静脉→上腔静脉；脐静脉→附脐静脉→脐周静脉→腹壁静脉→上下腔静脉；肠系膜下静脉→直肠静脉丛→下腔静脉）图18。
图18，门静脉侧枝旁路
二，关于肝脏的水环境和肝压
远古时代蛋白质在海洋中生成，标志着地球生命的诞生。从单细胞原生动物（single-celledprotozoans）到现代人类，系统发生（phylogenesisi)已经历了亿万年。从受精卵到胎儿娩出成为独立人体，个体发生（ontogenesis）是系统发生的重演。虽然系统演变生物进化历史(evolutionaryhistory)漫长道路曲折，生物总是由低级向高级发展；然而却始终脱离不了对水的依赖。即便现代人类已离开了海洋环境，但人体细胞仍生活在类似海水盐分浓度的液体包围中，比如体细胞膜普遍被水覆盖。因为水既是世间一切生物细胞的重要组成成分，又是生物细胞赖以生存的内环境。流动的液体，将细胞代谢需要的物质送去又将代谢的垃圾运走，细胞的新陈代谢才能进行，吐故纳新生命才能得以维继。这就是人体细胞一直保持了原生状态，离不开水环境的原因。生物学把具有流动性的细胞外液通称为体液。在生物体内，体液无处不在--有的体液在特殊的生理管道内如血液；有的存在特殊解剖空间部位如脑脊液；有的却遍布全身各种组织间隙内如组织液。这些不同器官、不同部位的体液均有自身系统的压强，驱使体液在特定的范围内循环流动。
肝压界定：
肝脏是全身体液环境最复杂的一个器官。在这个实质器官内，体液的成份、形式呈多样化。按照体液存在的特征，可将其分为管道系统内体液和组织液（interstitialfluid)两类。这些液体，都有液体的物理特性，都能产生压力和传递压力，并能在自身系统压力作用下在特定范围内流动。那么哪一个部位的液压是特定的肝压？解析如下--
1，肝内生理性管道内体液：肝脏生理性管道包涵经典医学定义的Glisson系统、肝静脉系统、胆系和未被归类的淋巴管内的体液。这些管道系统(图19）。
图19，肝脏内管道系统铸塑
图片解读--咋看上去很像一窝树丛。其实这是肝脏管道系统的注（铸）塑标本。用不同颜色显示不同管道系统--门静脉系（黄白）、肝动脉系（红）、胆系（黄）。因肝静脉在第二/三肝门出肝，未显示。在实体肝脏内，这些管道都是相互交织在一起的，并无特定区域划分！
（1）Glisson系统--肝动脉、门静脉和肝胆管三支管道，从第一肝门开始就在Glisson鞘内相伴而行。这三支管道形同树枝状逐级分支一直延伸到肝脏各区段，直达肝小叶。在此处叶间动脉和叶间门静脉移行于肝血窦，肝胆管末梢移行于胆小管，这就是传统意义上的Glisson系统（图20）。
图片解读：红、棕、绿三株树形管道，分别代表肝动脉、门静脉、胆管。从肝门直到末梢它们都紧密相伴行在glisson鞘中。
（2）肝静脉系统--肝脏所有静脉组成肝静脉系统。各支肝静脉末梢都始于中央静脉，逐级汇合成多支肝静脉。肝左、肝中、肝右静脉由第2肝门出肝，其余肝短静脉由第三肝门出肝。全部肝静脉管道形似倒立的树枝状结构与门静脉树相对应（图21）。
图22，淋巴流示意
2，组织间隙内液体：肝组织液是肝脏水环境的主体。它以集中方式存在于肝细胞周围的窦周隙内，又以弥散浸润方式存在于小叶间及门管区的结缔组织间隙之中。组织液总量至少大于肝内管道系统总液量4倍。分布范围广影响波及全肝。这里的压强直接影响肝细胞的生活环境，所以这儿的压强，才是真正的肝压。肝压是肝组织液循环的驱动压，也是支撑肝脏形态结构的重要因素。但对于肝组织液存在状态与流动形式，过去人们知晓甚少。
三，肝脏结构性压力--体液循环与肝脏结构性压力生成的机理
1，关于体液循环和肝组织液循环的概况
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）压）水)-（-（1-）2）其实这条重吸收学说并不新鲜，早在1896年前就由英国生理学家Starling提出。命名为Starling公式：
qsl=ksl[ps-pl-δr(πl-πs)]-------------------------（13）
（qsl表示有效滤过量，ksl是一个常数，πl-πs分别肝窦与窦周隙的渗透压，δr是一个表示血液与组织液化学梯度的系数）。
近100多年来，学界将重吸收学说奉为经典，世代相传。就连教科书上都书写为“组织液压力为静水压”，“组织液以凝胶的状态存在”。就是这样的静水论和凝胶论观念，阻碍了人们的思维发展，桎梏了组织液循环课题的深入研究与发展。值得庆幸的是，2000年中国科学院理工科郭尚平院士带领科研团队，对生物渗流力学（biofluidmechanics)的研究做出了卓越的贡献，揭示了肝小叶组织液循环的生物力学机理。开辟了对组织液循环机理研究的新纪元。《肝脏小叶的双重介质渗流模型及渗流模式》（简称《模式》、《脏器渗流多孔介质物理特征》），具有划时代的价值。随后很多学者跟踪而行，出现了一些有价值的论著，推动了生物学的发展，这才是“山重水复疑无路，柳暗花明又一村”映现了历史进步的一幕。
2，肝压形成的机理与表现状态
生物渗流力学对肝组织液循环研究提供了最佳方法手段。在郭尚平、刘庆杰的论著中，从理工科层面已证明组织液并非一潭死水，而是按自身规律在特殊双重多孔介质路径内流动的液体。证明了本文开篇的论点：肝压是肝组织液循环的驱动压。也证明了肝压是肝细胞生存的重要条件。现在不妨从医学临床角度重温一下论著的一些要点：
图23，肝窦中压力曲线图
图片解读：坐标曲线显示了肝小叶血液流经肝窦的血压衰减过程。血流由小叶边缘进入肝窦流向中央静脉（OA），血压一路衰减。距离中央静脉10μm以外，以低斜率下降。在到达10μm压力圈后，呈高斜率下降。图像说明血液在肝小叶内流动是不均匀的，外周流速慢，渐进加速，越靠近中央静脉速度越快。提示距中央静脉10μm以外肝窦流阻较高，血流缓慢。10μm压力圈内，流阻降低，血流加速。这一点证明了前面论述血液在肝窦内流动服从流体连续定律。
郭/刘依据中央静脉压和窦周隙压力的关系，将其分为三种情况--
第一种情况：窦周隙压力全程均小于肝窦中央静脉压。图24
图24，窦周隙全程低压力状态曲线
第二种情况：窦周隙压力全程均大于肝窦中央静脉压。图25
图25，窦周隙全程高压力状态曲线
第三种情况：窦周隙压力外周部分小于中央静脉压，随后压力逐渐递增，到中心部位压力大于中央静脉压。图26
图26，窦周隙压力由低到高递增压力曲线
图23，第一种情况，显示肝小叶血供不足并伴有肝静脉淤血。典型病例是风湿性心脏病二尖瓣狭窄--二尖瓣狭窄→左心室充盈不足→左心室泵出量减少→肝脏血供量降低→肝窦压低→窦周隙分流不足→窦周隙压力下降。二尖瓣狭窄→左心房容积负荷过重→肺静脉淤血→肺纤维结缔组织增生+含铁血黄素沉积→肺硬变→肺循环阻力增大→矛盾性右心衰竭→腔静脉回流阻力增大→肝静脉淤血→中央静脉淤血压力增高→心源性肝硬变。此外，心力衰竭也可发生类似结果，出现肝窦血供不足，肝压下降伴肝静脉淤血，中央静脉压增高。曲线波动在低压区，峰值<15mmH2o。
图24，第二种情况，显示肝小叶循环障碍，肝窦血液流出受阻→肝窦淤血压力增高→渗流进窦周窦周隙血浆容量增大→肝压增高；典型病例是窦性门静脉高压和重症急性肝炎（急性肝脏渗出性炎症也可发生相似情况）。曲线波动在高压区，峰值>35mmH2o。
图25第三种情况，显示基本正常生理状态。从窦周隙小叶周边到中央静脉压力递增，几乎呈线性。曲线波动在正常范围，峰值>15<35mmH2o。
——以上三种情况，可用三句话来概括：
1，肝细胞物质交换(materialexchange)的场所，是在肝窦抑或在窦周隙？--这涉及组织液循环范围。此问题不解决，组织液循环范围难于界定。
关于此问题。在过去普遍认为：“肝窦是肝细胞物质交换的场所”。实际上它只是血
循环同组织液循环物质交换的场所。而肝细胞物质交换场所是在窦周隙紧贴肝细胞膜的狭小空间。讨论如下--
在过去认为肝窦为肝细胞新陈代谢物质交换的场所，直接为肝细胞提供养分。直到1970年wisse才首先在电子显微镜下发现了肝窦内皮细胞上有大量分布不均匀孔径大小不等的孔隙（命名为内皮窗孔）。而在内皮之外到肝细胞之间还有一层血浆将肝细胞环抱，肝细胞膜上生出一些纤毛进入这层血浆中。这层狭窄的空间命名为Disse间隙或窦周隙。这些筛板样的孔隙，连通了肝窦与窦周隙。除血细胞外，血浆蛋白质及其它血浆成分可自由经孔隙进出于肝窦与窦周隙之间。
过去认为“肝窦为肝细胞新陈代谢物质交换的场所”。这显然是一种误解，讨论如下--
关于肝细胞物质交换--1972年，Singer和Nicholson提出细胞膜的液态镶嵌模型（liquidmosaicmodel)得到了世界的公认。由液态的磷脂双分子层和镶嵌其中的蛋白质分子、糖质颗粒构成的细胞膜，是细胞的良好的屏障机构和转运物质的货站。一方面它保证了胞内物质不外泄，而膜蛋白质和糖质分子各有其独特的功能。它们不是转运物质的载体，就是传递信号的信使；要不就是酶类物质成份（辅酶）。它们在转运细胞代谢物质方面起重要作用。因液态的磷脂双分子层是可流动的，镶嵌其中的蛋白质分子、糖质颗粒可随之移动，改变位置。此作用有利于细胞代谢。但因这些膜蛋白质分子同血浆蛋白质分子的表面，都带有负电荷。倘若二者相撞必发生排斥运动，引起细胞膜发生运转。运转可以提高细胞的物质代谢选择交换的效率。所以可将血浆蛋白分子看作细胞膜运转的激励因子。
早已证明，代谢物质进出细胞并非仅用分子扩散、渗透压（有效滤过压）与细胞吞饮的简单过程就能完成的。除氧、二氧化碳、水和少许葡萄糖可直由特殊通道进出细胞外，就连重要的电解质Na+、K+和ca++离子进出细胞，都不那么容易，都要生物泵（一种ATP酶蛋白质）协助。肝细胞不例外，许多物质进出肝细胞，都要依赖载体蛋白介导、第二信使传递或细胞膜上的特殊受体作用才能实现。这一过程说明，细胞和物质必须紧密接触才能实现细胞物质交换的论点。实际情况也是这样：运载营养物质的血浆必须经过肝窦内皮窗孔进入窦周隙与肝细胞紧密接触后，通过特殊通道或特殊受体的作用，才能与肝细胞进行物质交换。（肝细胞膜上的微绒毛浸浴在血浆内显然是为了增大物质交换面积，证明欲进行物质交换，必须接触）。所以细胞膜才是实施物质交换的现场。除生物电讯号和压力可以远距离传输和接收外，物质交换必须在现场进行，不可以“隔山打牛”在肝窦内进行远距离物质交换。
2，肝窦血液流动形式--平稳流动抑或脉动性流动？传统医学认为：毛细血管内血流形式为平稳流动，肝窦血流形式也一样。他们用一幅血压波动图来说明情况。图27
图27，动脉系脉管搏动波形图
图片解读--这幅图片上，在微动脉后收缩压曲线和舒张压曲线合成一条下降的弧线，确实看不出毛细血管
有波动情况。对以上论点，山人一直困惑不解。原因是尚在大学实习时，山人就做过多次“毛细血管搏动试验”，亲眼见到毛细血管搏动征。（患者取坐位，用玻片置其口唇上渐渐加压，观察口唇颜色变化，当加压到收缩压与舒张压中点时，可见口唇呈现红白交替搏动现象。另外抬高肢体加压指甲观察甲襞也可检出毛细血管搏动现象。这一病征在主动脉瓣关闭不全、甲亢等病例常可检出阳性结果，且有时在”正常人”也可查见。提示脉压增大病例，常可得到阳性结果。说明血管内只要有脉动血流，就可见到毛细管搏动情况。在平常状态下，充盈量小肉眼难分辨。见不到明显的搏动，只说明记录仪器不够敏感）。肝窦血流比口唇、甲襞的血流充裕得多，因此可推断，肝窦存在脉动状态。
3，肝窦-窦周隙的体液环境与肝压关系
在肝小叶外周部垂直剖面中显示，肝窦壁上的许多内皮窗孔将肝窦与窦周隙相互连通。内皮孔成为一条肝窦向四周肝板供血，一条肝板接受四周肝窦血供的“肝窦-窦周隙通道”，成为肝窦和窦周隙二微管道系统的交汇点。图28
图片解读--肝板与肝窦相互交错排列的矩阵模式，可见肝板四周的肝窦，通过肝窦壁上的许多内皮窗孔，同窦周隙连通。形成肝小叶包含两套微管交汇的系统。可以认为一条肝板的窦周隙是四周肝窦的连通器与平衡压力的缓冲器。肝窦血流状态变化将影响窦周隙压力变化，从而影响血浆在窦周隙内的渗流状态。鉴于这种互联互通情况，明显提高了肝小叶对抗局部肝窦梗塞的能力。另外，由于连通器作用，在肝小叶同心圆（图3）上的同一圈上压强是基本相等的，为等压线。进入中央静脉入口的每一条肝窦，要引流一个小叶扇区的血流量。一个心动周期输入这一扇区的血液理论上都将流进中央静脉，对整体而言肝窦从小叶外周到中央静脉的流速是以小叶半径R2和小叶构建单位r2差流速增大的流动过程（参见公式8）。这种血流形式，不适用泊肃叶定律（poiseuillelaw)。郭/刘的《肝脏小叶的双重介质渗流模型及渗流模式》论著，用多孔介质渗流理论解决了这道难题。但是要明确肝压形成的机理、在心动周期不同时相以及在组织液循环路径不同部位的肝压状态，还需要将多孔介质理论和医学临床情况相结合进行分析讨论。
在肝小叶多孔介质和普通多孔介质本质（如岩石）上多孔介质的特性是不同的。首先，在材质上，前者是在以弹力纤维组织为骨架的生物膜上所形成的微小孔隙和狭窄裂隙；它是有生命的物质。其孔隙大小可随机体生理状态和病理状态而变化。而后者是在物理刚性材料中形成的孔隙。孔隙大小基本上是不变的或难变的；是无生命的。第二，前者的渗流方向随心动周期时相的变化呈三维流向，会发生拐点而往复流动；决定因素是随心动周期而变化的局部压强。在这一特别的双重多孔介质内，任一点（微元体积）存在2个渗流率和2个孔隙度，而且可随心动周期不同时向发生动态变化，流向有拐点，肝压有波动。后者虽可呈三维流动但流向多呈单向，少见“拐点”（后述）发生往复流动现象。
1，内皮窗孔大小变化对肝压的影响：内皮胞质内有发达的微丝微管结构，构成细胞的骨架，并围绕内皮窗孔，形成窗孔的支架。研究得知内皮细胞具有质膜钙通道，也有钙-钙调蛋白-肌动机球蛋白系统。质膜内钙浓度变化可激活该系统，使微丝微管产生舒缩效应，改变窗孔的大小。所以说内皮孔是具有舒缩功能的孔道。许多生物活性物质如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、内毒素、乙醇、过氧化物、超氧离子等都可使肝窦内径和孔隙大小发生改变，称为体液因素作用和毒物作用。肝窦内皮对神经信号和上述体液因素和毒物作用都非常敏感，引起窗孔的舒缩反应，改变窗孔口径大小，调节进出窦周隙的血浆量，导致窦周隙压力（肝压）变化。这就是肝脏对肝窦血流和肝压的管控机制，但当任何原因破坏了管控机制，将发生肝压持续异常升高。
为便于理解肝窦与窦周隙压力变换的拐点，取一条肝窦作研究对象，研究肝压在窦周隙内发生与演变情况。在正常状态下，肝窦舒张期容积Vd、压力Pd；窦周隙舒张期容积V0、压力P0作为本底。收缩期开始，灌注肝窦血流每前进dL1，将在这段流程中向窦周隙渗进血浆dv1,容量增为V0+dv1。肝窦压降低dps1,肝压提升为Ps+dp1。肝窦血流继续向前流动dL2,血浆又渗进窦周隙dv2，窦周隙容积升到V0+dv1+dv2,肝窦压再降dps2,肝压提升到Ps+dp1+dp2。肝窦血液继续到dLn，窦周隙容量增高到dv1+dv2+...+dvn，肝窦压降dpns,肝压提升Ps+dp1+dp2+...+dpn。当收缩期结束，此时窦周隙已积累进入总量∑dV,容积扩大势能增高，肝压曲线Pi台高，肝窦压曲线Ps降低。二曲线这样一升一降，交汇于prp点，这就是拐点。当到达拐点后发生流向翻转。这时窦周隙所增大的总容量Vtotal。拐点容量积累量数学表达式--
Vtotal=dV(n+n2)/2--------------------------------------12
图片解读--肝窦压/肝压升降互为消长变化示意。血流进入肝窦后，在肝窦压（白箭头）作用下血浆经肝窦壁上的微小窗孔外渗。蓝箭头表示外渗情况。出现Ps曲线下降Pl曲线上升，相交于Prp点。此后渗流方向反转，窦周隙内血浆经窗孔返回肝窦。红箭头表示反流方向。势能释放，直到舒张期结束时为止。下一心动周期开始，收缩期肝窦压升高。
另一解读法：收缩期肝血流入肝窦向肝细胞供血，每前进1步长，肝窦中血液向窦周隙分流血浆dv，窦周隙容量增大dv，窦周隙的势能增高dEd`，Pi曲线一路抬升；而肝窦中血液容量减少dv，血压相应下降dPb。血浆一路被窦壁窗孔分流入窦周隙，而使肝窦压曲线Ps一路下行。Pi抬升Ps下降。收缩期结束后Ps失去系统血压支持，继续下降二线交汇于Prp点，也就是拐点。嗣后窦周隙内血浆在肝压作用下，依次反渗回肝窦，一直到舒张期结束，就完成一个心动周期的肝小叶的血流灌注。
①肝脏有强大的代偿功能储备：切除70%肝脏，肝功能尚可保持正常，机体仍然能存活。说明在正常状况下，肝脏只需少数肝细胞工作，肝功就可保持正常。提示其余肝细胞组织可能在休眠()。表明肝脏内肝细胞呈工作与休眠轮番交替状态。病理切片见到肝窦宽窄不等，有些部分直径小于5μm，血细胞难以通过狭窄点。是器质性狭窄抑或功能性狭窄？是否可出现肝窦阻塞效应？在小范围内使局部肝窦（肝板）呈轮番休眠？另外肝窦的进、出口处都有括约功能，使较大范围肝窦储积血液进入休眠。这些作用是不是就是肝藏血（血库）的机理？由于以上原因，使得一些肝窦畅流、一些肝窦缓流、一些肝窦阻流现象发生，要建立一个肝小叶血液流注全过程的数学表达式困难。增大了肝压生成与稳定机理的复杂性。
②窦周隙的断面呈C或Ω型的裂隙包围着肝板，成为肝板的外套。其远心端抵达中央静脉，近心端沿肝板出肝小叶。其结构成为实际意义上的毛细管，而此毛细管力对组织液压力（强）能产生多大的影响？对组织液循环能产生多大的推动力或阻力？郭/刘氏将其定义为多孔介质；此介质是否像岩石一样有些呈通道型引流组织液实现组织液循环？有些呈盲管样或憩室样只有储积体液增压的作用？现在无人研究报道。
③肝窦内皮细胞、肝细胞膜和血浆蛋白质分子表层都带负电荷，二者相撞必发生排斥反应，在此电场内肝组织液是怎样流动的？对此特别区间的压强有没有影响？对组织液循环是产生阻力抑或推动力？在前面“肝细胞物质交换”中讲到过血浆蛋白和细胞膜蛋白相撞，发生排斥力引起细胞膜运转。血浆蛋白分子也受到相等的反作用力，它的运动轨迹怎样？它对组织液循环有无作用？对肝压有无影响？无人研究过。
④已知在肝脏内会发生500多种生化反应，有生成水（H2O)的反应，也有消耗水的反应。代谢水的生成加入体液循环，它对器官体液循环平衡是有影响的。用此观念审视过去的器官血流平衡公式--
CBi=CBo-------------------------------------⒀
（CBi--输入血液总量；CBo---输出血液总量）
显然式（13）有概念性错误！山人提出“器官体液流注平衡公式”如下--
CBi+Cnl+Cml=CBo+Cl---------------------------⒁
（Cnl--神经体液调节量；Cml--代谢水生成量，生成水为正，耗水为负；Cl--淋巴量)
公式解读--Cnl--神经体液调节量，是由于神经体液调节作用以及肝窦-窦周隙互动效应引起肝窦截流（休眠）与排放的血液量。
其实以上关系式在1899年frank(德）就提出过“心血管弹性腔理论，容积-压力图的数学计算公式”--虎克弹性管道系统基本公式--
Cb=Ab+NAb=Mb+NVb=Vb---------------------------⒂
（Cb--心博出量；Ab--动脉灌注量；NAb--动脉神经体液调节血量；Mb--微循环灌流量；NVb--静脉神经体液调节量；Vb--静脉回心血量）
不过frank的弹性腔理论和器官体液流注公式还是有差别的，前者忽略了水代谢平衡条件与淋巴循环两个重要环节。
从微观上来看，影响肝压的因素不单是肝窦压。原因是神经体液调节血量、代谢对水的生成或消耗与淋巴生成，都会影响肝窦血循环微循环。因这些过程都发生在窦周隙内，必然影响肝压变化。这样就增加了结构性肝压形成的多源性、复杂性。
（二）形成肝压的其它因素----拉普拉斯（laplace)压力、自身重力以及外加压力：
一，Laplace压力--弯曲液面附加压力
拉普拉斯定律（Laplacelaw)，是有关于弯曲液面产生的表面张力、指向曲率中心的附加压力与同曲率半径关系的物理学定律。它是产生毛细管现象的原因。表达式--
p1-p2=p=γ(1/r1+1/r2)------------------------⒁
（p1液内压力，p2液外压力，γ表面张力，r1、r2曲面的两个主曲率半径）
1709年弗兰西斯（francishauksbee)就对毛细管现象做过实验和研究。而毛细管现象困扰了牛顿（isaacnewton）一生，临终都未能研究出结果。一直到1805年，托马斯.杨（thomasyoung)才明确了液体内聚力的作用，是产生毛细管现象的原理，发表在他的论著AnEssayontheCohesionofFluids中。1806年拉普拉斯（Laplace）用数学方法推导出此定律，证明了弯曲液面附加压力p是产生毛细管现象的原因，它与表面张力γ成正比与管径r成反比。此定律一经问世，就在科学界和工业生产中得到了广泛应用。最近半个世纪以来，也有学者将它引用到医学之中，用它来诠释腔道器官壁张力与腔内压力产生的机理。最先引用laplace到医学中的“先驱者”是日本学者，他用它来诠释心室壁张力、心腔内压力与心腔大小的关系。随后在医学中应用日渐广泛。肺科用来诠释肺泡张力与肺泡压的关系。泌尿科诠释膀胱腔内压力与膀胱壁张力的关系、胃肠科诠释胃肠腔压力与胃肠道张力的关系。依照laplace定律的涵义，形态像士兵钢盔帽有多个弯曲面含水量又极丰富的肝脏，无疑也具备了产生表面张力与附加压力条件。姑且将此压力叫做Laplace附加压力。
γsg=γsl+γlg(cosθ)----------------------------14
(γsg--固相界面张力，γsl--液固相界面张力，γlg--液相表面张力，cosθ--三相接触角θ余弦）cos00＝１式14演变为---γsg=γsl+γlg
若设左心室几何模式为球形模式，则γ=p.r/2，（γ=γlg）
γsg=γsl+p.r/2
p=2（γsg-γsl）/r-----------------------------------15
左心室（腔）附加压力p，与心室壁外侧面界面张力γsg和交界面张力γsl之差成正比，与曲率r大小成反比。亦即心室内附加压力随左室扩张而降低。这点不可以与左室扩张心肌张力增大相混为一谈。因为心室肌张力遵循hooke,slaw和心脏Starling定律，心肌张力（myocardialtension）与收缩力（contractiveforce)大小，随被扩张拉长而增大。实际上心肌张力与弯曲面附加压力p是两码事。
式15也可作为肝脏弯曲面所产生的附加压力p的表达式。凡是增大肝包膜界面张力γsg的因数，比如包膜增生变性，可导致肝包膜界面张力增大，都可引起附加压力p增大。虽然临床测定γsg困难，但p是客观存在的。
二，肝脏自身重力压pw
物体有自身的重量这是个简单的常识问题。含水量充裕的肝脏软组织和所包含的体液，自身重量就可产生压力又可传导压力。形态像钢盔帽的肝脏，肝内任一点P的压力（强）pw，可随体位的改变而改变。任意体位的同一水平面上压力相等，肝脏最低部位Pw最大。其压力大小，等于肝脏容重（volumeweight)Vw，与同由此平面到肝上缘最高点的距离h的乘积。表达式
pw=Vwh----------------------------------------15
三，外加压力Pout
凡是能够对肝脏产生挤压的任何原因，都可产生外加压力Pout。①这个挤压肝脏的外力，可源于体内的高度腹腔胀气或大量腹水；也可来自肝区遭受外力压迫。前者腹压增大肝压增大。山人就亲自处治过3例都因过度饱餐后发生肝昏迷的病例。其中肝硬化失代偿病人2例，急性重症肝炎（腹水发生）1例。②用外力挤压重症肝病患者肝脏，可引起严重后果一事，往往被临床医师忽略；比如，在教学医院，教师带领学生实习肝脏触诊，对伴有大量腹水的病人，教师传授“双手触诊法、冲击触诊法”，教师示范后学生逐一进行肝脏触诊体验。多人轮番触压病人肝脏，Pout必然迅猛持续性增高。这样就引起重症肝病病人病情加重，甚至危及生命。这些医师和学生便成为实际意义上的杀手。这类案例或悲剧过去不是未曾发生过，而是曾有多启报导。医师作为仁人志士，请手下留情，尽量少按压重症肝病患者的肝脏！除此之外，过去对肝硬化门静脉高压高度腹水患者，曾有人提倡用多头腹带加压包扎，企图减轻腹胀。这种举动，是极为危险的！病情非但不曾减轻，反而雪上加霜。这类错误不可犯！
--以上讨论，只算是大体上对肝压的形成因素做逻辑上的推理与阐述，但缺乏实验数据。原因是实施肝压临床检测有相当的技术难度。试想一想，在不足一粒粟米大小的肝小叶内，肝窦、胆小管和窦周隙交织在一起，要想穿刺窦周隙测压，几乎是不可能的；用超声多普勒（dopplerultrasonic)仪器也难测到。所以，现在直接测定肝压还缺乏实验手段。而当今对组织液循环学的研究，也正缺乏这类实验资料。
从肝组织液循环通道与淋巴循环的关系来看，肝组织液压（肝压），是返还组织液回流血道和推动组织液进入毛细淋巴管的驱动力。肝淋巴循环障碍，势必牵连肝压变化。所以说，影响肝压的因素不单是肝窦压，淋巴压也会影响肝压的变化。
（三）高肝压的后果
上述已证明，肝压是肝组织液循环流动的驱动压，推动组织液流动，给肝细胞创造生机。没有肝压肝细胞将丧失生存的条件，后果可想而知。但大气压是体液循环压的主宰，一切体液循环压力，都只能在大气压平面的上下的狭小范围波动。正常情况下肝内压力呈低幅波动变化，这是生命活动的象征。但是过高或过低，都会引起病变。若体液循环管道内压力过高，就有可能引起管道膨胀破裂，或发生体液外渗，造成严重病变。若压力过低，体液循环管道就有可能被压迫塌陷，发生体液循环障碍。由此表明肝压持续异常增高，必然导致肝小叶循环障碍的危害。高压导致微循环障碍容易损害肝组织。
高肝压是怎样导致肝小叶循环障碍的？肝脏将发生怎样的变化？讨论如下--
(1)肝小叶独特的组织结构模式（图9—12），是产生肝压的物质基础;心泵是主要动力源；健全的神经体液调控功能与肝窦自身微妙的调节机制是稳定肝压正常的条件。肝小叶的多管道输入单管道输出轮盘型供血模式,血流状态呈漏斗形（圆锥型）。显示血流从肝小叶外周的多条入口静脉流进肝小叶流向中央静脉，中央静脉为肝小叶血流输出的唯一通道。凡是能够加大或阻塞中央静脉的因素，都可影响整个肝小叶的血流状态，使肝小叶淤血肝脏罹患后，通常第一反应就是组织液渗出反应，导致窦周隙液量增加，肝脏肿大肝压升高。这是肝脏遭受病理性损害后的应答性反应（respondents)，也是发生高肝压的重要原因。
(2)中央静脉被挤压塌陷是导致持续性肝压增高的重要因素：中央静脉壁由菲薄的单层内皮细胞构成，结缔组织少且无平滑肌，是肝脏循环管道抗压能力最薄弱的部位--管腔内压增高易致管道扩张，管腔外压力增高易致管道塌陷。当肝脏罹患，发生肝压升高。由图25可见，窦周隙压力（肝压）从小叶周边到中心部，一直保持高压状态，越接近中央静脉肝压越高。于是就形成了环绕中央静脉的高压包围圈。而在窦周隙与中央静脉之间却仅有一膜之隔，中央静脉遭受挤压即可发生塌陷→管腔缩窄→阻力增大→肝窦压增高→肝窦淤血扩张循环障碍。另外，肝窦压力增高→内皮窗孔扩大→窦周隙血浆量增大→肝压进一步增高→中央静脉塌陷程度加重→形成恶性循环。其后果是肝细胞正常血供应降低或中断，代谢垃圾堆积，肝脏代谢功能障碍，肝细胞受损害。
图30，慢性高肝压导致肝小叶微循环通道变异
图像解读：A显示正常肝小叶循环，小叶间A、V终端分支吻合后穿过界板进入肝小叶形成肝窦，肝窦分支呈网状对肝细胞供血，最终汇集于中央静脉进入小叶下静脉回归心脏。肝压高窦压高，窦压高肝压高，而长期肝压异常升高，必然引发门静脉高压。门静脉高压导致门静脉循环短路：①在肝外（窦前），门静脉高压促使门→体侧枝循环通路开放（图18），大量血流经肝外侧枝旁路回归心脏；②在肝内，慢性门静脉高压迫使肝内侧枝旁路--直捷通道开放，并且新生大量门静脉→肝静脉交通支，肝动脉--门静脉吻合增多，（图B可见肝动脉→门静脉吻合支增多，血流经门静脉→小叶下静脉旁路回归心脏）。此异常血流路径，从现象上降低了肝压，却导致肝小叶循环短路，归结为“器官内盗血”的病理现象；致使肝小叶缺血缺氧，引起肝细胞代谢障碍，发生变性坏死，使原发肝病病情加重。