本文刊于：中华心血管病杂志,2024,52(3):235-275
作者:
中华医学会心血管病学分会
中国医师协会心血管内科医师分会
中国医师协会心力衰竭专业委员会
中华心血管病杂志编辑委员会
通信作者：张抒扬,韩雅玲,许顶立
摘要
欢迎继续阅读下半部分！上半部分内容见今天头条推文
急性心衰
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率12%，1年再住院率约45%，1年病死率约22%［117］。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。
一、急性心衰的病因和诱因
对急性心衰患者应积极查找病因（表2）和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和（或）损伤（如ACS、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。慢性心衰急性失代偿常有1个或多个诱因，如血压明显升高、ACS、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体抗炎药、皮质激素、负性肌力药物）等。
二、急性心衰的诊断和评估
应根据基础疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、经皮动脉血氧监测、胸部影像学、超声心动图、利钠肽、肺部超声、实验室指标以及其他专项评估）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。
（一）临床表现
急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。主要分为以下4种：急性失代偿性心衰、急性肺水肿、心原性休克和孤立性右心室衰竭。
1.病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素（表2）。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐量明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病情严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝大、腹腔积液）。
2.急性失代偿性心衰：是急性心衰最常见的形式，约占急性心衰患者的50%~70%。与急性肺水肿表型不同，急性失代偿性心衰起病更缓慢，主要变化是进行性液体潴留，导致全身淤血。
3.急性肺水肿：急性肺水肿和肺部淤血有关。急性肺水肿的临床诊断标准包括突发呼吸困难伴端坐呼吸、心尖部常可闻及奔马律、两肺满布湿啰音和哮鸣音、呼吸衰竭（低氧高碳酸血症）、呼吸频率>25次/min。
4.心原性休克：在血容量充足的情况下存在低灌注的临床表现，例如四肢湿冷、少尿（尿量<0.5ml·kg-1·h-1）、意识状态改变、脉压变小、代谢性酸中毒（pH值<7.35）和血清乳酸升高（>2mmol/L）。需注意低灌注并不总是伴有低血压，因为血压可以通过（使用/不使用加压剂）代偿性血管收缩来维持，但这也会导致组织灌注和氧合受损［118］。
5.孤立性右心室衰竭：与右心室和心房压力增加以及体循环淤血有关。右心室衰竭还可能损伤左心室充盈，最终通过心室间相互作用降低心输出量［119］。
（二）急性心衰的初始评估
1.院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮血氧饱和度（SpO2）、血压、心率、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min）可给予无创通气。根据血压和（或）淤血程度决定应用血管扩张药和（或）利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。
2.急诊室（院中）阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、辅助检查和治疗。应尽快明确循环、呼吸是否稳定，必要时进行循环和（或）呼吸支持。迅速识别需要紧急处理的临床情况，如ACS、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、感染、心脏压塞，尽早给予相应处理。
（三）辅助检查
1.心电图、胸部影像学和实验室检查：所有患者均需急查心电图、胸部影像学检查、利钠肽、肌钙蛋白、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能、促甲状腺激素（Ⅰ，C）。对可能伴有心原性休克的患者，需检测并动态监测乳酸、pH值水平；对可能存在急性肺栓塞的患者，则应检测D-二聚体。利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）。血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）［120］。怀疑并存肺部感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗生素治疗。
2.超声心动图和肺部超声：对血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑有变化的患者，推荐在48h内进行超声心动图检查（Ⅰ，C）。床旁肺部超声检查可发现肺间质水肿的征象。
3.动脉血气分析：血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉CO2分压（PaCO2）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。心原性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa，C）。
（四）监测
1.无创监测：急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2（Ⅰ，C），每日监测出入量及体重（Ⅰ，C），每日评估心衰症状和体征变化（Ⅰ，C）。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质检测频率。病情稳定后，若患者临床状态没有出现明显改变，则不再需要超声心动图监测。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。
2.血流动力学监测：分为无创性和有创性两类。有创性监测包括动脉内血压、右心导管、脉搏波指示连续心排量监测等，主要适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，具体如下。（1）患者存在呼吸窘迫或低灌注，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ，C）；（2）急性心衰患者经治疗后仍持续有症状，并伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，持续低血压，肾功能进行性恶化，需血管活性药物维持血压，考虑MCS或心脏移植（Ⅱa，C）。
（五）急性心衰的分型和分级
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三、急性心衰的治疗
急性心衰治疗目标为：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能，减少对脏器的损伤；纠正急性心衰的病因和诱因；改善急性心衰症状；解除淤血；预防血栓栓塞；避免早期再次入院；避免心衰加重；改善生活质量；改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。急性孤立性右心室衰竭的治疗详见本指南“右心衰竭”部分。
（一）治疗流程
1.一般处理：（1）调整体位。静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。（2）吸氧。无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2<90%或动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg时应给予氧疗，使患者SpO2≥95%（伴COPD者SpO2>90%）（Ⅰ，C）。①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2L/min）开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧（6~8L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静。阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。苯二氮类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。
2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：（1）干暖：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。（2）干冷：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）湿暖：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。（4）湿冷：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行MCS治疗。
（二）容量管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。不合并明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每日摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每日出入量负平衡约500ml，严重水肿者水负平衡为1000~2000ml/d，甚至可达3000~5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5d后，如肺循环和体循环淤血明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。
（三）药物治疗
2.血管扩张药：血管扩张药可以降低心脏的前、后负荷。收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90mmHg的患者可考虑使用，尤其适用于血压>110mmHg的急性心衰患者，可考虑作为起始治疗（Ⅱb，B）；收缩压<90mmHg或症状性低血压时禁用。有左心室肥厚或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。过度减少前、后负荷可能会导致低血压，因此应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量（表9）。
硝酸酯类药物适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、明显二尖瓣反流的患者（Ⅱa，B）。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。
硝普钠适用于严重心衰、前后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻前、后负荷的疾病［126］（Ⅱb，B）。硝普钠使用不应超过72h，停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。
3.正性肌力药物：适用于左心室收缩功能不全、低血压（收缩压<90mmHg）和心输出量低导致组织器官低灌注的患者（Ⅱb，C）。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能［128］，出于安全性考虑，不推荐将正性肌力药物作为常规治疗，除非患者存在低血压和低灌注的证据。常用药物种类和用法见表10。
多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力作用；3型磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）降解，升高细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用，主要药物为米力农和奥普力农。左西孟旦是钙增敏剂，与肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩张血管的作用。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺，此类患者建议使用左西孟旦［129］。
急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项：（1）低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）淤血减轻时则应尽快停用；（2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应进行调整，强调个体化治疗；（3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测；（4）血压正常且无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。
4.血管收缩药：对外周动脉有明显缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍合并明显低血压状态者，以升高血压，维持重要脏器灌注（Ⅱb，B）。由于这些药物会引起左心室后负荷增大，因此需要考虑与正性肌力药物联合使用，特别是对于晚期心衰患者和心原性休克患者。SOAPⅡ研究显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组［130］。荟萃分析结果显示，使用肾上腺素的心原性休克患者，其死亡风险相比使用去甲肾上腺素的患者增加了3倍［131］。心原性休克患者可考虑使用血管升压药，最好选择去甲肾上腺素，以增加血压和重要器官灌注压。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时应尽快停用。常用药物种类和用法见表10。
5.洋地黄类药物：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者（Ⅱa，C）。使用剂量为地高辛0.25~0.5mg或西地兰0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可再用0.25mg地高辛或0.2mg西地兰。AMI后24h内应尽量避免使用。
6.预防静脉血栓：建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者［132］（Ⅰ，B）。可选择低分子肝素或非维生素K拮抗剂口服抗凝药。
7.改善预后的药物：慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，应继续原有的GDMT方案，可根据病情适当调整用量（Ⅰ，B）。与住院期间停药比较，不间断治疗可降低出院后死亡和再住院的风险。如血流动力学不稳定（收缩压<85mmHg，心率<50次/min），血钾>5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用，在出院前应尽可能重启这些药物。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。
（四）非药物治疗
1.机械通气：（1）无创呼吸机辅助通气。有呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min，SpO2<90%）应尽快给予无创通气［133］（Ⅱa，B）。可采用持续气道正压通气和压力支持通气2种模式。无创通气可减轻症状，且可降低气管内插管的概率。无创正压通气可使血压下降，使用时应监测血压，低血压患者需谨慎使用。（2）气道插管和人工机械通气。适用于呼吸衰竭导致低氧血症（PaO2<60mmHg）、PaCO2>50mmHg和酸中毒（pH值<7.35），经无创通气治疗不能改善者（Ⅰ，C）。
3.MCS：对于心原性休克或者药物治疗无效的急性心衰患者可以考虑短期（数天至数周）使用MCS，作为心脏恢复或其他循环辅助装置或心脏移植前的过渡治疗。
主动脉内球囊反搏（intra-aorticballonpump，IABP）：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适应证（Ⅱb，C）：（1）AMI或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正［56］；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；（3）心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；（4）作为心脏恢复的过渡治疗、LVAD或心脏移植前的过渡治疗。
经皮心室辅助装置和体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）可作为暴发性心肌炎、急重症心衰或心原性休克的过渡治疗，以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期MCS治疗［135］（Ⅱa，B）。
（五）心原性休克的监测
对急性心衰合并心原性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量和血压，改善重要脏器的灌注。具体如下：对所有疑似心原性休克的患者应转移至有条件（有心脏监护室/重症监护室、可进行心导管治疗、MCS治疗）的医疗机构，由有经验的多学科团队协作治疗（Ⅰ，C）；给予持续心电和血压监测（Ⅰ，C），推荐行有创血流动力学监测，如动脉内血压监测（Ⅱa，C），有选择地使用右心导管监测（Ⅱb，B），有助于鉴别休克的原因，并可用于MCS治疗监测。
（六）急性心衰稳定后的后续处理
急性心衰患者在出院时可能仍存在淤血，导致再入院和死亡。因此，在出院前需要认真评估淤血的迹象，并优化口服药物的治疗（Ⅰ，C）。对于因急性失代偿性心衰而入院的患者，在无血流动力学不稳定（低血压）、严重肾功能损伤或高钾血症情况下，应继续接受或启动GDMT［136］（Ⅰ，C）。
终末期心衰的治疗
经优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，需反复长期住院，死亡率高，即为终末期（或晚期）心衰［137］。诊断终末期（或晚期）心衰必须满足以下标准：（1）严重或持续的心衰症状（NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级）；（2）严重的心脏功能不全，至少符合以下1项：①LVEF≤30%，②孤立性右心室衰竭（例如致心律失常性右心室心肌病），③不能手术的严重瓣膜异常，④不能手术的严重先天性异常，⑤BNP或NT-proBNP持续偏高（或上升），且有严重的左心室舒张功能障碍或结构异常；（3）需要静脉注射大剂量利尿剂（或利尿剂联合）治疗的淤血，或心排血量下降致外周脏器灌注不足（低心排）需要正性肌力药物或血管活性药物治疗，或恶性心律失常发作，导致过去12个月内超过1次非计划就诊或住院；（4）运动能力严重受损，无法运动或6min步行试验距离较短（<300m），或峰值耗氧量<12ml·kg-1·min-1或<50%预测值［138］。诊断难治性终末期心衰需谨慎，应排查有无可逆转的其他原因，以及是否已经恰当采取各种治疗措施。
一、药物治疗
1.控制液体潴留：难治性终末期心衰患者通常有明显的水钠潴留和电解质紊乱，容易合并利尿剂抵抗。推荐治疗措施：（1）合理控制24h液体出入量，保持出量多于入量500~1500ml（Ⅰ，C）；（2）纠正低钠、低钾血症，选择襻利尿剂联合托伐普坦治疗；（3）床旁超滤治疗，以减轻液体潴留（Ⅱa，B）。
2.静脉应用正性肌力药物或血管活性药：虽然随机临床试验显示正性肌力药物不能改善终末期心衰患者预后，然而可以作为特定患者进行临时MCS、长期MCS或心脏移植前的过渡治疗，或者为缓解淤血症状短期使用（Ⅱa，B）。对于无后续治疗选择的患者来说，也可以作为姑息治疗长期应用来减轻症状（Ⅱb，B）［137］。
3.神经内分泌抑制剂的应用：患者对ACEI/ARB和β受体阻滞剂耐受性差，一旦液体潴留缓解，可考虑从极小剂量开始应用或重新启动ACEI/ARB和β受体阻滞剂，如果存在低血压、低心排或者器官灌注不足，建议停用。
二、心脏机械辅助治疗和外科治疗
1.心脏移植：是终末期心衰的有效治疗方法，主要适用于严重心功能损害而无其他治疗方法的重度心衰患者［140］（Ⅰ，C）。
LVAD的适应证如下［3］。优化内科治疗后仍有严重症状>2个月，且至少包括以下1项者：（1）LVEF<25%且峰值耗氧量<12ml·kg-1·min-1；（2）近12个月内无明显诱因下因心衰住院≥3次；（3）依赖静脉正性肌力药物治疗或短期MCS；（4）因灌注下降而非左心室充盈压不足（肺毛细血管楔压≥20mmHg，且收缩压≤80~90mmHg或心脏指数≤2L·min-1·m-2）导致的进行性肾功能和（或）肝功能恶化、心脏恶液质或Ⅱ型肺高血压；（5）无严重的右心衰竭和重度三尖瓣反流。
对合并右心衰竭的患者，应考虑双心室辅助装置，此类患者预后较仅需植入LVAD的患者差［144］。
右心衰竭
一、定义
右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和（或）舒张功能障碍为主，不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。其病因包括伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各种引起右心室容量负荷增加的疾病（先天性心脏病、心脏瓣膜病）以及压力负荷增加的疾病（左心疾病在内的各种原因引起的肺高血压、肺动脉瓣狭窄）［145］。根据发生和发展过程，分为急性和慢性右心衰竭。
急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定，是大面积肺栓塞、右心室AMI和心脏手术后休克患者的主要死因。虽然慢性右心衰竭的主要病因是左心室功能障碍引发的肺高血压，但其他原因（如AMI、致心律失常性右心室心肌病以及心脏瓣膜病）也会导致右心衰［146］。心衰患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。
二、诊断
右心衰竭的诊断标准为：（1）存在可能导致右心衰竭的病因。（2）存在右心衰竭的症状和体征。（3）心脏影像学检查显示存在右心结构和（或）功能异常及心腔内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查，CMR是评价右心功能最重要的方法。右心导管检查可以直接测量心内压和肺动脉压以及心输出量，通常用于估计右心室前负荷（右心房压或右心室舒张末压）和后负荷（肺血管阻力、肺动脉顺应性和肺动脉弹性）。对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时，建议行右心导管检查［145］。利钠肽和cTn等指标可提供病情严重程度和预后信息。（4）急性右心衰竭可根据诱发疾病（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）导致的急性低血压和休克而诊断。需与其他休克状态相鉴别，特别是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别。
三、治疗
1.急性右心衰竭的治疗：治疗流程见图4。治疗中最关键的是容量管理，在治疗初期应确定患者的容量状态，如患者容量状态不明或存在血流动力学不稳定或肾功能恶化，可采用有创血流动力学监测以帮助确定和维持合适的前负荷［145］。血管活性药物在急性右心衰竭的治疗中具有重要作用，目的在于降低右心室后负荷，增加前向血流及右心室灌注。主要根据血流动力学评估结果选择药物。血管扩张剂（硝酸酯类药物和硝普钠）适用于左心收缩和（或）舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。对于肺高血压导致的右心衰竭，硝酸酯类药物和硝普钠不能选择性地扩张肺动脉，反而降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血、缺氧，增加肺动脉阻力，加剧心衰，应避免使用。正性肌力药物多巴酚丁胺、左西孟旦和米力农可以增强心肌收缩力并降低右心室舒张末容积和压力，可以改善心排血量；这些药物可能会加重动脉低血压，如果需要，应与去甲肾上腺素联合使用，且不建议长期应用［131］。若患者存在肺动脉高压时，可应用吸入性肺动脉扩张剂。顽固性休克患者可进行MCS治疗。
2.慢性右心衰竭的治疗：利尿剂是治疗充血性慢性右心衰竭的基础，利尿强度根据右心衰竭发病机制和严重程度以及是否合并肾脏疾病等因素而定。对于肺动脉高压患者，无论有无右心衰竭，不推荐使用ACEI、ARB和β受体阻滞剂，除非合并高血压、冠状动脉疾病或左心衰竭［146］。荟萃分析显示，地高辛不改善右心室射血分数、运动能力或NYHA心功能分级，长期服用地高辛对右心衰竭的疗效尚不清楚。肺动脉高压合并右心衰竭时，避免应用非选择性血管扩张药。应予以选择性的肺血管扩张药，如内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂及sGC激动剂、前列环素类似物及前列环素受体激动剂，可减轻右心室后负荷，改善肺高血压患者预后。对于左心疾病导致的肺高血压，主要是优化控制基础左心疾病，上述选择性肺血管扩张药物不推荐使用［147］。药物治疗无效时可以进行MCS，终末期顽固性慢性右心衰竭患者可考虑心脏移植或心肺移植。
心衰常见合并症的处理
一、心律失常
心衰患者可并发不同类型的心律失常，首先要治疗基础疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，并注意寻找、纠正诱发因素，如感染、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钾血症）、心肌缺血、低氧、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。
（一）房颤
房颤是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危险因素，常同时存在，相互促进，互为因果。Framingham心脏研究显示，在新发心衰患者中超过半数合并房颤，在新发房颤患者中超过1/3患有心衰，二者同时存在时死亡风险更高［159］。心衰合并房颤患者的管理路径见图5。
1.预防血栓栓塞：心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2-VASc以及我国最新房颤指南提出的CHA2DS2-VASc-60（亚洲患者年龄60~64岁为1分，年龄≥65岁者为2分）和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险［150,151］（Ⅰ，B）。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者，无需行CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60评分，应直接给予口服抗凝药物进行治疗（Ⅰ，B）。所有房颤、心衰和CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者，推荐长期口服抗凝药物（Ⅰ，A）。对于心衰患者（中度或重度二尖瓣狭窄或植入机械假体心脏瓣膜的患者除外），直接口服抗凝剂优于维生素K拮抗剂［160］（Ⅰ，A）。
2.心室率控制：目前建议静息状态下心室率<100次/min［3］。（1）心衰合并房颤患者，应考虑使用β受体阻滞剂控制短期和长期心室率（Ⅱa，B）。若对β受体阻滞剂不能耐受、有禁忌证、反应欠佳的HFrEF患者可用地高辛（Ⅱa，C），HFpEF患者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫）（Ⅱa，B）；以上均不耐受者可以考虑胺碘酮（Ⅱb，C），或在β受体阻滞剂或地高辛的基础上加用胺碘酮（Ⅱb，C）。（2）NYHA心功能Ⅳ级的患者，应考虑静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物（Ⅱa，B）。（3）房颤伴LVEF≤50%的患者，节律控制失败，药物治疗下仍有快速心室率，可以考虑进行房室结消融并植入CRT（Ⅱa，B）［2］。
用药注意事项：（1）房颤合并预激综合征的患者避免使用洋地黄、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或胺碘酮；（2）急性失代偿性心衰患者，应避免使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；（3）避免β受体阻滞剂、洋地黄及胺碘酮三者联用，因其具有导致严重心动过缓、三度AVB和心脏骤停的风险；（4）LVEF≤40%的心衰患者应避免使用决奈达隆及长期口服Ⅰ类抗心律失常药物（Ⅲ，A）。
近年来导管消融在房颤合并心衰者中取得了一系列临床证据，2项大型RCT显示在HFrEF合并房颤患者中，导管消融能较常规治疗改善住院和死亡率［162,163］。研究也首次提出了降低房颤负荷（>50%）可以显著降低心衰住院率和死亡率，为心衰合并房颤患者的治疗提供了新思路［162］。RCT的荟萃分析在心衰合并房颤患者中比较了不同治疗对节律与心率控制的结果，相较于药物治疗，导管消融进行节律控制患者的全因死亡和再住院率显著降低，左心室功能、生活质量显著改善，心律失常复发显著减少［164］。然而，多数研究入选了高度选择的人群，未来仍需要进一步研究来确定适合的患者。
对于HFrEF伴房颤患者，目前推荐：合并LVEF下降的房颤患者，若高度怀疑为心律失常性心肌病，建议行导管消融以改善心功能（Ⅰ，B）；合并LVEF下降的房颤患者，可行导管消融以改善生存率并减少心衰住院次数（Ⅱa，B）；不推荐存在抗凝禁忌或者存在左心房/左心耳血栓的房颤患者进行导管消融（Ⅲ，C）。
（二）室性心律失常
首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等）（Ⅱa，C）及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可降低HFrEF患者猝死风险的抗心律失常药物（Ⅰ，A）。有症状的或持续性室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）患者，推荐植入ICD以提高生存率（Ⅰ，A）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电，可考虑胺碘酮（Ⅱa，C）和（或）导管射频消融术（Ⅱa，C）。反复发作症状性单形持续性室速，或持续性室速ICD放电，长期胺碘酮治疗无效，导管消融优于抗心律失常药物升级治疗（Ⅰ，B）［165］。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物（Ⅲ，A）［166］。
急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ，C），还可加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴“交感风暴”的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因［166］（Ⅱb，C）。发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血钾水平维持在4.5~5.0mmol/L，血镁水平补充至≥2.0mmol/L，通过临时起搏或药物（静脉异丙肾上腺素）使心室率提高至≥70次/min，室速变为室颤时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。
近年频发室性早搏（prematureventricularcomplex，PVC）诱导/加重心肌病，简称PVC诱导心肌病，引起高度重视［165］。PVC诱导心肌病是无结构性心脏病患者导致左心室功能不全的最常见原因之一，研究显示PVC负荷是最强的独立预测因子，≥10%是PVC诱导心肌病的最低阈值，≥20%使其风险明显升高。频发PVC同样可加重结构性心脏病患者的左心室功能不全，或降低CRT疗效。导管消融通常非常有效，成功率75%~90%，已成为PVC诱导心肌病的一线治疗。研究表明，通过口服胺碘酮控制PVC也可改善LVEF。关于PVC诱导心肌病的诊断和治疗推荐如下：（1）在出现不能解释的LVEF降低和PVC负荷≥10%的患者中，应考虑PVC诱导心肌病（Ⅱa，C），可通过控制PVC后LVEF改善或正常来证实；（2）对怀疑PVC诱导心肌病的患者，应考虑CMR检查（Ⅱa，B）；（3）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，推荐导管消融（Ⅰ，C）；（4）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，如患者不愿意接受导管消融，预估消融风险高或成功率低，应考虑抗心律失常药物治疗（Ⅱa，C）；（5）对频发且主要为单形性PVC的患者，在药物治疗下CRT无应答时，应考虑导管消融或抗心律失常药物（Ⅱa，C）。
（三）症状性心动过缓及AVB
心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同，但在常规植入起搏器之前，应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT-D的适应证（见“慢性HFrEF患者的心脏植入型电子器械治疗”）。
中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，对于心衰合并PVC的患者，在减少PVC发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能。对于心功能不全和窦性心动过缓合并PVC的患者，它不仅可以减少PVC数量，也可在一定程度上改善心功能、提高窦性心率6~12次/min［167］。
二、冠心病
冠心病是心衰最常见的病因，心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者，推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病（Ⅰ，C），冠状动脉造影的适应证见“心衰的诊断与评估”中特殊检查部分。合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防，包括抗血小板药物和调脂药物，改善患者预后，预防心肌梗死、死亡等不良心血管事件的发生［149］。
1.药物治疗：HFrEF伴心绞痛的患者，首选β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若β受体阻滞剂不耐受或已达到最大剂量，窦性心律且心率仍≥70次/min可加用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；有心绞痛症状可考虑加用长效硝酸酯类药物（Ⅱa，B）。短效硝酸酯会引起低血压，心衰患者应谨慎使用。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，因此，曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者［168］（Ⅱb，B）。地尔硫和维拉帕米会增加心衰加重和住院的风险，不推荐用于治疗HFrEF患者（Ⅲ，C）。HFpEF患者可考虑使用β受体阻滞剂、长效硝酸酯、钙通道阻滞剂、伊伐布雷定、雷诺嗪、曲美他嗪、尼可地尔及其联合用药以缓解心绞痛，但对降低心衰和冠状动脉临床不良事件风险可能并无明显益处。
3.其他：间充质干细胞具有使心肌细胞在心肌损伤后再生的能力，是一种有前景的缺血性心肌病疗法。已有研究证明间充质干细胞疗法在缺血性心肌病中的安全性和有效性。未来仍然需要更多的研究达成临床共识和制定标准化的使用方法［172］。
三、高血压
四、心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是引起和促使心衰恶化的常见病因。药物治疗对瓣膜本身的损害均无效，也无证据表明其可改善此类患者的生存率。对有症状的瓣膜病伴慢性心衰及瓣膜病伴急性心衰的患者，有充分的证据表明其可从手术治疗中获益［152］。建议由心内科、心外科、影像学、重症监护医生以及麻醉师等共同决策，包括诊断、评估严重程度和预后、制定治疗方案、选择干预治疗的适应证等。
推荐心衰和重度主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣介入术，包括经导管主动脉瓣植入术或外科主动脉瓣置换术，以降低死亡率和改善症状［173］（Ⅰ，B）。依据COAPT研究结果，对于继发性二尖瓣反流、不适合外科手术且无需冠状动脉血运重建、药物优化治疗后仍有症状的患者，符合一定条件（LVEF20%~50%，左心室收缩末内径<70mm，肺动脉收缩压<70mmHg，无中至重度右心室功能损害或严重三尖瓣反流，无血流动力学不稳定），充分评估后应考虑行经导管二尖瓣缘对缘修复术以减少心衰住院［174］（Ⅱa，B）。对于严重继发性二尖瓣反流合并冠心病需要血运重建的心衰患者，应首先考虑CABG联合二尖瓣外科手术（Ⅱa，C）。
五、糖尿病
心衰与糖尿病常同时存在，相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为12%~47%。住院HFrEF患者中约40%合并糖尿病。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的3倍［45］。糖尿病显著增加缺血性心脏病患者心衰的风险；糖尿病本身也可引起糖尿病心肌病，后期也可能出现收缩功能障碍。合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高。
六、肾功能不全
心衰与慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）常合并存在，CKD是心衰发病率和死亡率增加的独立危险因素［176］。心衰患者肾功能的短期恶化一般定义为急性肾功能损伤，这不仅是基于疾病的自然进展及病理生理基础发展而成的，还有可能是不恰当的治疗造成的。因此，有必要在整个心衰的治疗过程中进行肾功能的评估。
当ACEI/ARB、ARNI或SGLT2i开始使用时，肾小球滤过压的降低可能会增加血清肌酐，这通常是短暂的，坚持使用药物能够改善患者的预后和降低肾功能恶化速度。此时的处理见图6，并需要评估患者是否存在潜在的肾动脉狭窄、血容量过高或过低、其他合并用药所致等因素［176］。急性心衰治疗期间使用利尿剂导致血清肌酐的小幅短暂升高与较差的预后无关。在肾功能恶化时，经肾脏排泄的药物（地高辛、胰岛素和低分子量肝素等）需要调整剂量。
选择性、非皮质激素类MRA药物非奈利酮在2型糖尿病合并CKD患者中进行的Ⅲ期临床研究结果显示，其可降低肾脏复合终点事件和心血管复合终点事件（心血管死亡、非致死心肌梗死或卒中以及心衰住院）风险［177,178］。因此推荐在2型糖尿病合并CKD患者中使用非奈利酮降低心衰住院风险（Ⅰ，A）。
七、贫血与铁缺乏症
八、恶性肿瘤
恶性肿瘤患者发生心衰是由于抗癌治疗、癌症本身以及患者基础心血管病或高危因素共同作用所致。一些抗癌治疗可能具有直接的心脏毒性作用，或通过导致心肌炎、心肌缺血、心律失常或体循环/肺循环高血压间接导致心衰［182］。心衰也会影响抗癌治疗的进行，从而影响患者预后。对于心脏毒性风险增加的癌症患者（指的是有心血管疾病或危险因素、既往发生过心脏毒性或使用过心脏毒性药物），应在实施抗癌治疗前由心脏肿瘤学经验丰富的心脏病专家进行充分的心血管评估（Ⅰ，C）。对于所有计划接受可能导致心衰的癌症治疗的患者，都应考虑进行心血管病基线风险评估（Ⅱa，C）。对于在蒽环类化疗期间发生左心室收缩功能障碍（LVEF下降≥10%，且<50%）者，应考虑使用ACEI和β受体阻滞剂（建议首选卡维地洛）治疗［183］（Ⅱa，B）。
九、肺部疾病
心衰与COPD、哮喘的症状有重叠，鉴别诊断存在一定困难。有研究报道肺部超声的“彗星尾征”有助于鉴别COPD和哮喘与心衰引起的呼吸困难［184］。肺功能检查是疑似COPD患者的首选诊断，建议在心衰患者病情和容量状态稳定3个月后进行，以避免肺淤血引起肺泡和支气管外部阻塞对检测指标的影响。心衰合并COPD或疑有气道高反应的患者，建议使用心脏选择性β1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔；对合并HFrEF的哮喘稳定期患者，可考虑在专科医生的密切监护下，从小剂量开始应用，同时密切观察气道阻塞症状［185］。
十、睡眠呼吸暂停低通气综合征
十一、高原心脏病
高原心脏病包括高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema，HAPE）和慢性高原心脏病。HAPE是由于快速进入高原或从高原进入更高海拔地区，肺动脉压突然升高，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，液体漏至肺间质和（或）肺泡，严重时危及生命的高原地区特发病。未经治疗的HAPE患者死亡率约为50%，是高原病死亡的主要原因。HAPE多发生于初入高原人群，既往有HAPE发病史的患者再入高原后容易再发。未习服人群从平原直接空运到3700m高原，HAPE的发病率为0.16%。常见诱因为上呼吸道感染、运动和寒冷天气，青年人的发病率高于老年人，男性高于女性，发病高峰在进入高原后12~72h。治疗措施包括转运到低海拔地区、坐位、吸氧（使SpO2>90%）。如果无条件转运，可使用便携式高压氧舱。药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平控释片、β2受体激动剂，必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等［189］。
慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病［190］。确诊后应尽快将患者送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。
十二、心脏淀粉样变（cardiacamyloidosis，CA）
CA是淀粉样蛋白沉积在心肌细胞间质中导致的心肌病，是HFpEF/HFmrEF病因之一。最常见的2种类型是免疫球蛋白轻链（immunoglobulinlightchain，AL）和转甲状腺素蛋白（transthyretin，ATTR）淀粉样变，后者又分为遗传型或野生型。当临床怀疑CA，特别是影像学高度提示时，需要启动进一步检查，包括血清和尿液免疫固定电泳以及血清游离轻链检测（Ⅰ，B）。检查异常的患者，可进一步行心脏外组织活检或心内膜心肌活检来明确诊断。如果上述血液检查阴性，则考虑进行99Tcm磷酸盐衍生物骨显像（Ⅰ，B），如果心肌摄取为2或3级，诊断ATTR-CA的特异性为100%，此时可以不需要进行组织活检［191］。确诊ATTR-CA后需要进行基因检测明确是否存在转甲状腺素蛋白基因突变，以便进行家系筛查（Ⅰ，B）。
CA导致心衰时，可以使用利尿剂，如襻利尿剂联合MRA（Ⅰ，A）。β受体阻滞剂、洋地黄、ACEI、ARB或ARNI在CA治疗中的作用尚不确定，且容易导致低血压或者严重心律失常，不建议用于CA合并心衰。钙通道阻滞剂可能导致严重低血压和疲劳，或与淀粉样蛋白形成复合物，也不建议在CA患者中使用［192］。CA患者具有高血栓栓塞风险，故有房颤病史的CA患者在无禁忌证时应接受抗凝治疗，不考虑CHA2DS2-VASC评分（Ⅱa，C）。对于有症状的、NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的ATTR-CA患者，推荐使用氯苯唑酸降低心血管住院率和死亡率（Ⅰ，B）［193］。AL-CA患者在明确诊断后需要转诊至血液科治疗原发疾病。
心衰的管理
一、建立心衰管理团队
给予患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理团队来完成。心衰的多学科合作团队由心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师等组成，按照一定流程及规范相互协作，对提高心衰诊治水平具有重要作用。研究显示团队协作护理能降低心衰患者死亡率，减少住院次数，改善生活质量［195］。再入院风险高的心衰患者推荐多学科参与的管理方案或项目（Ⅰ，B）。管理团队需要长期稳定的配合和良好的沟通，应定期对成员进行培训，以确保管理方案持续改进和实施标准化。当患者治疗遇到困难时，应及时反馈给团队以寻求帮助［2］。心衰治疗方案的拟定应与患者的目标和偏好相匹配，医生与患者共同决策有助于制定个体化的最佳治疗计划［2］。
二、优化心衰管理流程
心衰管理方案应覆盖诊治全程，通过优化流程实现从医院到社区的无缝衔接，包括：（1）住院期间心衰管理团队即应与患者进行接触和宣教，鼓励患者和家属参与随访；（2）根据病情和危险分层制定出院计划和随访方案；（3）建议实施患者自我管理策略以降低心衰住院风险和死亡率；出院后通过随访和患者教育，提高患者依从性和自我护理能力，进行药物调整、心理支持，如果心衰症状加重应及时处理。
三、随访频率和内容
四、患者教育
患者缺乏自我管理的知识和技巧是心衰反复住院的重要原因之一。通过教育能提高患者的自我管理能力和药物依从性，有助于其改善生活方式（Ⅰ，B）。荟萃分析显示，改善心衰治疗的长期依从性，可减少心衰再住院和死亡率［198］。患者教育主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等（表12）。
五、运动康复
研究证实了慢性心衰运动康复的安全性和有效性，可降低慢性心衰（包括HFrEF和HFpEF）患者的病死率和再住院率，改善患者运动耐量和生活质量，合理控制医疗成本［199］。推荐所有心衰患者均应考虑进行有规律的有氧运动，以改善症状、提高活动耐量和生活质量、降低心衰住院风险（Ⅰ，A）［200］。稳定的HFrEF患者进行有规律的有氧运动可降低心衰住院风险（Ⅰ，A）。
运动康复适应证为NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的稳定性心衰。病情较重、虚弱或有合并症的患者，应考虑在监督下、采取以运动为基础的心脏康复方案。禁忌证包括ACS早期、恶性心律失常、高度AVB、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、心腔内血栓等。患者平时可进行适合自己的运动，或在医生指导和监测下进行专业的运动康复，参考《慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识》［33］。
六、终末期心衰患者的姑息治疗和临终关怀
七、老年人心衰管理
根据第七次全国人口普查结果，我国≥60岁的老年人口已达2.64亿，占总人口的18.70%；2020年≥80岁者占总人口的2.54%。心衰的发病率和患病率均随年龄增加，≥80岁的人群心衰患病率已超过12%。老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高，高龄是心衰患者预后差的危险因素。
老年心衰患者诊断和评估的特殊性：（1）不典型症状更为多见，更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足。（2）以HFpEF为多见（40%~80%），常合并冠心病，但临床上易误诊和漏诊。尸检病理研究显示高龄老年HFpEF患者中心肌淀粉样变检出率高［201］。（3）多病因共存，合并症多，研究发现>65岁的老年人中超过40%具有5个以上合并症，且随年龄增长，非心血管合并症增多。（4）胸部影像学、超声心动图、血BNP水平在老年心衰诊断中特异性降低。
八、妊娠心衰管理
心衰患者在怀孕前或初次怀孕时应进行临床评估，包括症状、血压、动脉血氧饱和度、心电图和静息超声心动图，怀孕期间的治疗也建议在多学科团队专科支持下进行。建议基于疾病严重程度对妊娠的心衰患者进行治疗［202,203］。需注意部分药物妊娠期禁用，如存在胚胎毒性的ACEI、ARB、ARNI、MRA、阿替洛尔。β受体阻滞剂、地高辛、利尿剂、硝酸酯类和肼苯哒嗪可酌情使用。妊娠前已应用β受体阻滞剂的HFrEF患者推荐继续应用，妊娠期间出现用药适应证的HFrEF患者也推荐在密切监测下应用β受体阻滞剂（Ⅰ，C），并逐渐增加至最大耐受剂量。利尿剂可能引起胎盘血流量下降，如无肺淤血表现应避免妊娠期应用。在标准心衰治疗基础上加用溴隐亭可改善围生期心肌病患者的左心室功能和预后，围生期心肌病的患者可考虑溴隐亭治疗，以停止泌乳、促进左心室功能恢复（Ⅱb，B），但溴隐亭应与预防性或治疗性抗凝药物联用使用（Ⅱa，C）。过快地减停心衰治疗会导致围生期心肌病复发，治疗需持续至左心室功能完全恢复后至少6个月并逐渐减停。
有体循环栓塞或心腔内血栓的患者推荐抗凝治疗（Ⅰ，A），LVEF<30%的围生期心肌病患者需考虑预防性抗凝治疗（Ⅱb，C），抗凝药物需依据妊娠阶段和患者情况选择。合并房颤的患者亦推荐根据妊娠分期选择低分子肝素或华法林进行抗凝治疗（Ⅰ，C）。
执笔专家：田庄（北京协和医院），许顶立（南方医科大学南方医院）
核心专家组成员（以姓氏拼音为序）：宋治远（陆军军医大学第一附属医院），田庄（北京协和医院），王祖禄（解放军北部战区总医院），许顶立（南方医科大学南方医院），张抒扬（北京协和医院），张宇辉（中国医学科学院阜外医院）
指导专家组成员（以姓氏拼音为序）：韩雅玲（解放军北部战区总医院），李新立（江苏省人民医院），杨杰孚（北京医院），张健（中国医学科学院阜外医院），张运（山东大学齐鲁医院）