肺不张是肺的一个基本病变，因为各种原因导致肺泡内气体吸收，肺体积委陷，引起叶间裂移位。
（一）发病原因
粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性（如透明膜病）、多灶性（如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张）或叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。
1.支气管阻塞（bronchialobstruction）叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内（表1）。
当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺不张。空气吸收使胸腔内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨胀。
体格检查所见与阻塞的程度有关，也取决于异物是固定的还是活动的。异物形成部分开启的活瓣时，可闻及喘鸣，但很少有其他异常发现。由于患侧过度充气，气管和心尖可向健侧移位，受累区域呈过清音，呼吸音降低，可闻及吸气性或呼气性喘鸣。如有肺不张或阻塞性肺炎，气管和心尖冲动可向患侧移位。此时患侧胸廓变小，语颤降低，吸气时肋间隙内陷，叩诊呈浊音，触觉语颤降低，呼吸音降低或消失。受累肺可有吸气性湿啰音。通过查体分辨肺不张、阻塞性肺炎还是胸腔积液常常比较困难。
支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到阳性结果，特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿大时，后者还可直接活检。
肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞。支气管镜检常有阳性发现，痰细胞学检查可发现肿瘤细胞，但不易与支气管肺癌鉴别诊断。肾上腺样瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。
良性支气管肿瘤比较少见。约有10%的畸胎瘤表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺不张或阻塞性肺炎，一般无临床症状。其他支气管内良性肿瘤如平滑肌瘤、纤维瘤、神经鞘瘤、软骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不张。支气管内乳头状瘤主要见于儿童，常为多发，通常合并有复发性咽部乳头状瘤病，可引起咳嗽、咯血、喘息。肺泡细胞癌一般不会引起支气管阻塞。
非特异性局限性支气管炎为局限于肺叶或肺段开口处的炎症，严重的炎症和肉芽肿形成可阻塞支气管。这种少见疾病只能通过排除肿瘤、异物、特异性感染后作出诊断，有时需要开胸活检。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因不明，有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张。支气管镜下活检通常不易明确诊断。
支气管内结节病较少引起肺不张，但常可见到其他的放射学改变如肺门增大、肺内弥漫性网状影、结节影等。纤支镜检查常可以作出诊断。
支气管内阻塞性病变（如肿瘤）远端的黏液嵌塞亦可出现上述X线征象。如果有气体通过阻塞处或有侧支通气，则不出现远端肺的萎陷。
7.医源性肺不张（iatrogenicatelectasis）机械通气时带气囊的导管移位可迅速引起整侧肺的塌陷，多见于气囊导管超过隆突进入右侧主支气管，使左肺完全没有通气。听诊时受累肺没有呼吸音可立即确定诊断，故在更换导管后应定期进行胸部听诊。冠状动脉搭桥术后患者常出现左下肺不张，主要的原因是由于手术时局部使用冰块致冷，从而引起左膈神经麻痹。
普通胸片可见与肺不张同时存在的肺门肿大与血管异常，从而提示外源性压迫的可能性。胸部断层摄影和CT可进一步明确诊断。纤支镜下在阻塞部位作黏膜活检有时可获得原发疾病的组织学资料，但在活检前必须排除动脉瘤。受压的支气管可能存在非特异性的炎症。
类癌的淋巴结肿大罕有压迫支气管，而淋巴瘤和转移性肿瘤亦极少引起肺门淋巴结肿大。此种情况下的肺不张通常由支气管内的直接侵犯而非外源性压迫所致。外源性包块跨壁性压迫儿童多于成人。
9.中叶综合征（middlelobesyndrome）右中叶特别易于发生慢性或复发性感染以及肺不张。中叶综合征原指淋巴结肿大压迫支气管所致的中叶不张。中叶支气管易于受累与其解剖特点有关，特别是中叶支气管较为细长，与淋巴结更为接近。另一原因是中叶与其他肺叶完全隔绝，缺乏侧支通气。
目前中叶综合征含义更为广泛，用于描述各种原因引起的中叶的慢性或反复的炎症，包括支气管肺癌（20%～40%）、良性肿瘤、其他类型的支气管狭窄（包括支气管结石）、外源性压迫、支气管扩张、慢性感染，等等。最常见的原因为非特异性感染，而此种肺不张多为非阻塞性的。
10.非阻塞性肺不张（non-obstructiveatelectasis）偶可见叶支气管并无阻塞而有肺叶容量的减少。此种肺不张多继发于周围小的支气管和细支气管由于黏液栓或炎性肿胀所致的阻塞。胸片上可见实变的或塌陷的肺叶内有支气管空气征，表明主支气管仍然通畅。此种现象亦可见于细菌性肺炎、病毒性肺炎、支气管哮喘和黏液过稠症。支气管镜检查和支气管造影可见不张的肺叶中叶支气管通畅，而周围细支气管和肺泡不能充盈造影剂。严格地讲，上述情况并不属于“非阻塞性”肺不张。另外还可见阻塞的支气管发生扩张。若基础疾病缓解，肺可以重新复张，扩张的支气管也可恢复正常大小（可恢复性支气管扩张）。若黏液栓不能清除，则可能引起永久性的瘢痕性肺不张。大多数瘢痕性肺不张继发于慢性炎症过程，如结核、真菌感染、矽肺、煤尘肺、石棉肺、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎（机化性肺炎），慢性炎症伴有明显的纤维化，可引起受累肺叶的皱缩和容量减少，此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺不张更为严重。硬皮病和其他结缔组织疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺不张。
粘连性肺不张是由于表面活性物质不足而致肺容量减少。表面活性物质产生不足或活性下降见于透明膜病、急性呼吸窘迫综合征、尿毒症、呼吸过于浅慢、心脏搭桥手术后、放射性肺炎、重度吸烟以及中毒性肺炎。这也是肺栓塞时发生亚段（盘状、碟状）肺不张的机制。不完全性栓塞可在胸片上很快消失，表明并未发生组织的坏死。继发于肺血栓的完全性或不完全性肺栓塞与阻塞性肺不张有相似之处：①肺容量减少，常见患侧膈肌抬高；②不透光阴影呈段-叶分布，常为三角形，基底朝向胸膜，尖端指向肺门；③一般缺乏支气管空气征；④常可在其他部位发现亚段（碟状）肺不张；⑤常发生于手术以后。
提示肺栓塞而非阻塞性肺不张的影像学特征有：①病灶仍有一定的透光；②出现Hampton驼峰；③肺血减少；④肺门血管增大。肺栓塞的诊断在很大程度上依赖肺血管造影或肺通气-灌注扫描（表2）。
12.坠积性肺不张（hypostaticatelectasis）肺脏存在重力依赖部分和非重力依赖部分，重力依赖部分的减少提示有肺组织灌注增加与肺泡通气下降。直立位时呼吸末肺尖与肺底肺泡容积梯度约为4∶1，平卧时其比例约为2.5∶1。重力梯度可在某些情况下参与肺不张的形成，如长期卧床的病人，呼吸过于表浅，黏液纤毛输送系统受损，以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水肿与肺充血等。
（二）发病机制
发病机制参见病因。
肺不张的症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并感染。
一些临床状况可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。某些哮喘患儿若持续发作喘息，可发生肺不张，此时如有发热，则提示诊断。变应性曲霉菌病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。外科手术后48h出现发热和心动过速（手术后肺炎）常由肺不张引起。
心脏手术后最易发生左下叶不张。胸壁疾病患者不能进行有效的咳嗽，是肺不张的易患因素，这种患者一旦出现呼吸系统症状，应考虑到肺不张的可能性。单根或多根肋骨骨折均可发生肺不张，特别是存在有慢性支气管炎时。
继发于支气管肺癌的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性，常有慢性咳嗽史。这类情况常伴发感染，患者常有发热、寒战、胸痛及咳脓痰[方剂汇www.fane8.com]，反复少量咯血较具特征性。肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。支气管腺瘤女性多于男性，发病年龄较支气管肺癌小。呼吸道症状均无特异性，但多有咯血。偶尔患者可表现为类癌综合征，提示有肿瘤的广泛转移。
若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘，应注意有无支气管狭窄。以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。继发于支气管结石的肺不张患者约有50%有咳出钙化物质的历史，患者常常未加以注意，需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”，所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的肺部感染。此外，在重症监护病房的患者也易发生肺不张。
2.体征阻塞性肺不张的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。可有明显的发绀和呼吸困难，在手术后病人，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀，此时肺不张的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺不张其主要的支气管仍然通畅，故语音震颤常有增强，呼吸音存在。上叶不张因其邻近气管，可在肺尖闻及支气管呼吸音。下叶不张的体征与胸腔积液和单侧膈肌抬高的体征相似。
在临床症状与体征的基础上，以下检查手段可明确是否存在肺不张，并为病因诊断提供线索。
1.放射学检查放射学检查是诊断肺不张最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺不张的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺不张相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。
在不张的肺段或肺叶的顶部发现钙化的淋巴结，对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现纵隔钙化。
变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞主支气管时，常规胸片可发现一侧肺变小，透光度降低，另一侧肺体积增大，透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀，压迫对侧肺使其不张；②一侧肺阻塞后发生吸收性不张，对侧肺代偿性过度膨胀。荧光透视和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述2种情况，因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。
断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。支气管造影主要用于了解非阻塞性肺不张中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺不张由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。
对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种影像学手段。
血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。
3.痰与支气管抽吸物检查因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺不张的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。
支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。
4.皮肤试验皮肤试验对肺不张诊断意义不大。支气管结石所致肺不张时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺不张由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。
5.支气管镜检查支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。
支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。
对于黏液栓引起的阻塞性肺不张，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。
6.淋巴结活检与胸腔外活检如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺不张时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检（肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结）对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。
7.胸腔积液检查与胸膜活检肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。
叶间裂常呈弧形下坠：克雷白杆菌属感染X线表现，可有大叶实变、小叶浸润和脓肿等表现，大叶实变多位于上叶，由于炎症渗出液多而黏稠，故叶间裂常呈弧形下坠。炎症浸润也比其他肺炎浓密，边界锐利，16%～50%的患者有肺脓肿形成。
1.症状短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。中叶综合征多无症状，但常有剧烈的刺激性干咳。
儿童出现呼吸系统症状时均应想到异物吸入的可能，特别是病史中有说话呛咳、窒息或咳嗽。患者常不能主动提供这类资料，需要通过有目的的询问加以排除。应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的无症状期。成年人常可提供明确的异物吸入史，但迟钝或神志不清者例外。
继发于支气管肺癌的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性，常有慢性咳嗽史。这类情况常伴发感染，患者常有发热、寒战、胸痛及咳脓痰，反复少量咯血较具特征性。肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。支气管腺瘤女性多于男性，发病年龄较支气管肺癌小。呼吸道症状均无特异性，但多有咯血。偶尔患者可表现为类癌综合征，提示有肿瘤的广泛转移。
体检时发现与基础疾病有关的体征，可提供诊断线索。黏液栓、黏液嵌塞或继发于哮喘的支气管狭窄所致的肺不张，听诊可闻及特征性的呼气性哮鸣。支气管肺癌可有杵状指或其他转移征象。淋巴瘤所致肺不张可发现有不同部位的淋巴结肿大。肺不张伴颈静脉扩张或怒张和肝脏长大常提示纤维化性纵隔炎。心血管疾病所致的压迫性肺不张可发现心脏杂音、奔马律、发绀或心力衰竭的体征。胸部创伤时触诊较易发现一根或多根肋骨骨折，吸气时出现连枷胸。由于胸壁肌肉无力所致的肺不张常有基础的神经肌肉疾病的证据。
2.实验室检查血液常规检查对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病、淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。
1.先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。