(1)从浓度变化角度分析:N2O4浓度增大,平衡逆向移动。
(2)从压强变化角度分析:体系压强增大,平衡正向移动。
学生对化学平衡移动已有一定认识,但又没有完全掌握原理的内涵,因而产生了认知困惑。
二、解决问题
【实验】用针筒往平衡体系中快速推入N2O4气体,观察到气体颜色逐渐加深。请分析得出什么结论?
【分析】气体颜色逐渐加深,说明NO2浓度逐渐增大,得出平衡逆向移动。即应该从“浓度变化”角度分析。
化学是一门以实验为基础的学科,实验是化学的灵魂,实验也是学生比较直观的观察手段,通过宏观辨识让学生产生感性认识并得出结论。
【任务】在恒温下,上述反应达到平衡状态后,可采用哪些方法增大压强?瞬间分别导致NO2浓度和N2O4的浓度如何变化?
【分析】增大压强的一种方法是外力压缩容器体积,瞬间将导致NO2浓度和N2O4浓度同等程度增大。另一种方法是通入气体,如通入N2O4气体,瞬间将导致N2O4浓度增大而NO2浓度不变。
【结论】恒温下,外力压缩容器体积增大压强瞬间引起所有组分气体浓度同等程度改变。“压强变化”与“浓度变化”有着本质的不同。
通过微观探析本质让学生从微观层面认识气体压强和气体浓度对化学平衡影响的本质原因,从而提升学生想象力,理解看不见、摸不着的微观世界。从认识论上来说,宏观辨识到微观探析是学习者对物质从感性认识到理性认识的一次飞跃。
3.曲线表征拓展内涵
符号表征是指符号在大脑中记载和呈现的方式,这些符号和图像是化学独特的符号体系,有其特有的语言和语法规则,是化学学科内进行思维的基本工具。借助化学反应速率理论,运用v-t图像表示外因对化学平衡移动的影响,更直观地解决之前的一些学习困惑。
4.定性定量体现多样
【任务】判断平衡移动方向的另一种方法是初始浓度商Q与平衡常数K的相对大小关系(温度相同时),请用Q与K的相对大小关系进行分析。
【分析】原平衡Q=K。在恒温恒容下通入N2O4气体,N2O4浓度增大而NO2浓度不变,Q变大,而K不变,引起Q>K,平衡逆向移动。
【小结】在恒温恒容下通入气体,压强肯定增大了,但是只有某些组分气体的浓度增大,不同于外力压缩容器体积增大压强。要从“浓度变化”的角度分析平衡移动的方向。
三、问题变换
【任务】在恒温恒容下,2NO2N2O4反应达到平衡状态后,若再通入一定量稀有气体使压强增大,平衡移动方向会如何。
【分析】通入稀有气体,N2O4浓度和NO2浓度均不变,平衡不移动。此时,不能用“压强变化”角度分析,因为N2O4浓度和NO2浓度并没有同等程度增大。
【过渡】经过前面讨论,我们发现,平衡中说的“压强变化”是指外力改变容器体积引起的压强变化。根据所学知识,我们知道体积变化、温度变化、气体的物质的量变化都引起压强变化。所以,平衡中说的“压强变化”不包括温度变化和气体的物质的量变化所引起的压强变化。
四、归纳总结
影响化学平衡移动因素的判断方法:①“压强变化”是指外力压缩容器体积,其本质是所有组分气体的浓度同等程度改变。②“通入气体”应该从“浓度变化”角度分析,方法是:单一组分浓度变化用平衡移动原理分析;多种组分浓度变化用Q与K的相对大小关系分析。
五、知识应用
从宏观角度来看,经济的金融化及金融加速器机制的作用加剧了金融系统的不稳定性。而从微观角度来看,在金融系统中,杠杆放大了投资的效应,催化了经济的进一步金融化及金融加速器的作用机制。使用杠杆的时候,需要保持稳定甚至是充裕的现金流,否则一旦出现资金链断裂的情况,就容易发生信用危机。
一、资产负债表杠杆
资产负债表杠杆是最明显的同时也是最广为人知的杠杆形式。其基于资产负债表的概念,任何时候只要资产的价值超过其公正的基础,则认为其资产负债表被杠杆化了。银行常通过借债来获得更多的资产,以此来扩大杠杆,这样是为了增加其净资产收益率。如果银行的在某种状况下的价值超过它的付出,则认为银行面临着经济杠杆,一个典型的例子是一份并未出现在银行的资产负债表上面的,甚至是未来只在一定情况下发生的贷款保证。对于资产负债表杠杆对金融不稳定的影响,学者大多用资产负债表机制分析次贷危机。
二、内嵌杠杆
许多金融工具都被精确设计来提供内嵌杠杆,如期权和杠杆式交易所交易基金(ETFs)。内嵌杠杆缓解了投资者的杠杆率约束,降低了投资者要求的报酬。购买具有内嵌杠杆的证券可以增加市场风险,而不违反杠杆率约束,损失的风险不会超过100%,并不必进行动态的再平衡(借钱给彻底的杠杆则相反)。
内嵌杠杆对金融市场影响可能比资产类别的影响更广。例如,有债务企业的股权就是在企业价值上嵌入杠杆的证券。因此,未来的研究可以显示内嵌杠杆的定价如何影响企业融资决策。人们可以想像一个权衡模型中,企业对提供杠杆带来的好处和困境的成本进行权衡。此外,内嵌杠杆的考虑可能会影响整个证券化市场。例如,对一个在基本经济风险中嵌入杠杆的证券化产品的风险着迷。举例来说,房贷风险。在一个市场中,某些投资者偏好AAA级证券,而其他投资者寻求内嵌杠杆,进行分组可能是同时满足这些要求的证券设计方法。当然,在杠杆式ETF和期权的证券设计中,内嵌杠杆是一个关键的考虑,因此它也可能影响其它证券设计和经济决策。
三、宏观杠杆
(一)宏观杠杆的实证研究
(二)关于杠杆、总需求与总产出的宏观理论发展
Hicks(1937)、Krugman(1998)、Eggertsson(2003)、Woodford(2004)研究名义利率的零下限和流动性陷阱的经济类文献有关。Eggertsson(2011),Christianoetal(2011),Werning(2012),Correia等(2013)研究了应对流动性陷阱的最佳财政政策和货币政策。
基于上述对微观杠杆和宏观杠杆研究的分析,本文认为随着经济发展和金融深化,金融化越来越依赖于金融杠杆,过度的杠杆加剧了金融系统的不稳定性。当借款者被迫解除杠杆,利率就要下降来引导没有受到约束的人以阻止总需求的下降,但是如果利率的下降受到下限是零的限制,那么总需求就会不足,经济就会进入流动性陷阱,呈现出一种预期的需求驱动的经济衰退。从政策上来说运用简单的事前宏观审慎政策(例如贷款限制)对杠杆进行限制可以让所有行为者的状况变好。
参考文献:
信息经济学的研究内容体系可以分为微观和宏观两个方面,而微观信息经济学研究的内容体系主要包括:不对称信息理论、信息商品的分析、信息市场分析、信息搜寻理论等,其中的不对称信息理论是微观信息经济学的核心内容。宏观信息经济学研究的内容体系主要包括:信息产业、信息技术理论探索与生产率和信息化与工业化等等
一、微观信息经济学的应用
(一)对不对称信息理论的介绍
(二)对不对称信息理论的应用
二、宏观信息经济学的应用
(一)“信息技术生产率悖论”
所谓的“信息技术生产率悖论”,是指IT投资的实际生产率效应和期望之间不一致的现象。我国学者对“信息技术生产率悖论”研究主要是对该悖论产生的原因作出解释,并提出解决对策。测度不当、时滞、利润的重新分配和扩散、信息和技术的管理不善、信息技术对其他生产要素的替代、股票市场、分析工具不当等是造成“信息技术生产率悖论”产生的主要原因,但“信息技术生产率悖论”在19世纪90年代初期就开始消失,目前,信息技术创新已经成为经济增长和生产率增长的必要条件之一,提高信息技术效用的基本途径有加强IT/IS项目管理,提高IT/IS产品的质量和技术性能、推动IT/IS与组织变革互动,建构新组织结构、提高公司学习能力和创新能力等。而如何通过定量方法测度信息技术对企业绩效的影响,在我国尚属空白。
(二)信息产业
我国现阶段在信息产业发展存在产业结构不合理、信息技术水平较低、通信业务创新能力不强、公平公正、有效有序的市场竞争环境尚未形成、信息安全管理滞后于信息技术的发展和应用、高层次、复合型人才严重缺乏等问题,发展我国信息产业的思路应是明确战略方针、进行统筹规划,加快信息基础网络建设、积极拓展国内市场空间,加快产业结构调整、突出重点,产业布局合理、提高自主知识产权的开发能力、建立风险投资基金,加大支持力度、实行政策扶持、培养人才、重视发挥市场竞争的作用等。
(三)信息化与工业化
工业化是农业主导型经济向工业主导型经济的演进过程,信息化是工业主导型经济向信息业主导型经济的演进过程。工业化与信息化的关系主要有:工业化是信息化的物质基础和主要载体,信息化是工业化的提升动力和推动“引擎”,信息技术推动的工业化是新型工业化,信息化给工业化带来的影响主要体现在影响企业的生产、经营和组织方式;影响产业结构的变化,引起新产业群的兴起;影响区域资源的配置方式。在信息化与工业化相互作用过程中,政府所应起到的作用一是建立一个健全的市场经济环境,二是建立一个良好的制度环境。信息化带动工业化应该采取的对策有:树立政府目标导向;以应用促发展、发挥市场推进作用;鼓励创新:一是技术创新,二是管理创新,三是制度创新;加快推进产业升级。
三、宏微观信息经济学的现实意义
传统经济学的基本假设前提是:完全信息、完全竞争、理性人和市场出清等等。由此,传统经济学构建了自己的理论体系。而假设前提与经济现实的脱节,决定了传统经济学具有自身难以克服的痛疾。在否定完全信息假设的基础上信息经济学脱颖而出,使得经济分析更加贴近现实。
1、刺激微博用户的活跃度
2、绑定更多支付宝账号,打通移动支付环节
3、为企业营销提供一种崭新模式
4、打造阿里的消费场景的社交接口。
一、微博红包总体数据概览
参与人次达5.2亿,对比一下这两个数据你就知道了这个数据多牛逼:微博月活跃用户数已经达到1.76亿人(2014年第四季度微博财报数据),截至2014年12月我国网民规模达6.49亿(第35次CNNIC报告)。红包就是一个深水炸弹,可以把那些潜水的的用户炸出来。而在除夕当天,微博日活跃用户更是首次突破1亿大关,红包的吸引力由此可见一斑。
1、微博红包完全可以做到精准投放,根据后台大数据筛选出目标用户点对点的发放红包,派发了多少红包,有多少用户领取了红包,又有多少用户到商家进行了消费,这些数据都是一清二楚的。
四、微博会成为支付宝强大的场景化消费入口
支付宝是中国最大的移动支付平台,用户早已习惯了用支付宝进行支付,而卡券核销也是支付宝现成的功能,微博支付绑定的是用户的支付宝账号,所以这就是水到渠成的事情。接下来会这样,通过微博判断用户的使用场景,品牌商提供对应的卡券,利用支付宝核销,最终形成营销闭环。
当然如果微博的社交数据和支付宝的消费数据能互相打通话,这就更无敌了。
五、企业如何使微博红包卡卷功能常态化
卡券已变成一种营销模式,是O2O中那个重要的2,是用户线上线下链接的具体形式。对于企业来说是时候开始卡券营销了。
2、在微博开设“卡券”的自定义菜单,通过二级菜单展示不同形式的卡券。
[Abstract]ObjectiveToanalyzeclinicalcharacteristicsandriskfactorsofliverdamageinpatientswithsystemiclupuserythematosus.Methods286caseswithSLEinourhospitalfromJuly2007toAugust2015wereselectedasthestudyobjects,tocomparethebasicsituationofSLEpatientswithliverdamageandnoliverdamage,toobserveclinicalcharacteristics,andanalyzetheriskfactorsbyLogisticregression.ResultsInthenervousandsystemiclupuserythematosus,thedurationoflessthan3months,bloodsystemdamage,andcomplementC3,liverdamagegroup(25.0%,60.7%,75.0%,55.4%)werehigherthannon-liverdamage(5.0%,34.9%,48.2%,23.4%),whichshowedsignificantdifferece(P
[Keywords]SLE;Liverdamage;Riskfactor;Clinicalfeatures;Logisticregressionanalysis
1资料与方法
1.1一般资料
以我院2007年7月~2015年8月的286例SLE
患者为研究对象。男17例、女269例,年龄9~77岁,平均(32.111.8)岁;病程8d~67个月,平均(1.72.1)年。286例患者中有68例出现肝损害,将1例病毒性肝炎、2例肌炎、2例脂肪肝、胆道疾病所致2例、1例溶血性贫血、2例药物因素、1例胆囊结石除去,以及除去1例酒精因素,除去非SLE所致肝损害患者总计12例,为SLE肝损害患者的有56例。以肝脏损害情况为主要根据,将SLE患者划分为SLE肝损害组56例以及无肝脏损害组218例,两组一般资料差异无统计意义(P>0.05)。具有可比性。
1.2方法
对56例SLE肝损害患者予以肝功能检查,观察SLE肝损害患者肝功能异常特点;对SLE肝损
1.3诊断标准
以Miller等在1984年提出的SLE肝损害定义为依据,患者在特定病程中,有黄疸或异常肝脏形态、肝功能异常等现象出现,有其中一种症状的患者,则可判断为SLE肝损害,肝功能异常:天冬氨酸转氨酶(AST)>40U/L,丙氨酸转氨酶(ALT)>40U/L,总胆红素(Tb)>25.6μmol/L儿,血清蛋白与球蛋白比值(A/G)倒置,乳酸脱氢酶(LDH)>300U/L,碱性磷酸酶(AKP)>120U/L,谷氨酸转肤酶(GGT)>50U/L[4]。
1.4统计学处理
以SPSS22.0为载体对数据进行统计处理。χ2检验计数资料。t检验计量资料,以Logistic回归分析危险因素。P
2结果
2.1两组临床资料比较
两组患者基本资料无统计学意义;肝损害组为(11.26.43)分的SLEDAI评分,无肝损害组评分则为(7.75.39)分。两组患者在病程≤3个月、SLEDAI评分≥10分方面具有统计学意义(P
2.2两组患者SLEDAI≥10分的临床比较
对两组患者SLEDAI≥10分作比较,甘油三酯升高、合并感染、病程≤3个月均有统计学意义(P
2.3两组患者病程≤3个月临床比较
两组患者≤3个月临床情况中,合并感染、神经精神性狼疮、甘油三酯升高均具统计学意义(P
2.4两组患者初发的临床比较
对初发的患者作分析,神经精神性狼疮、病程≤3个月项目均具统计学意义。见表4。
2.5SLE肝损害的危险因素分析
将本研究所观察项目进行Logistic回归分析得出,影响肝损害的显著危险因素有补体C3、神经精神性狼疮、病程≤3个月、血液系统损害,差异具有统计意义(P
2.6预后
3讨论
SLE肝损害于疾病活动期较为常发,病程短是其中危险因素之一[13-14]。有研究通过对病程的分析,发现病程短是SLE肝损害的独立危险因素[15]。本研究中,病程≤3个月,肝损害组(60.7%)显著高于无肝损害组(34.9%),差异有统计学意义(P
综上所述,补体C3、神经精神性狼疮、病程≤3个月、血液系统损害是影响SLE肝损害的危险因素,应对其予以重视。对SLE肝损害的病因应诊断明确,并及时进行护肝、激素、免疫抑制剂等治疗,使预后得到改善。
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Abstract:ObjectiveToobservetheefficiencyofintravenousvitaminCcombinedwitherythropoietininthetreatmentofrenalanemia.Methods14uremiapatientsinHaemodialysiscenteroftheLuheHospitalwithserumferritin(SF)>800ng/mlandtransferrinsaturation(TSAT)>50%werechosen.ThesepatientsreceivedintravenoustransfusionofvitaminC1.0gaddedto100ml0.9%NShalfanhourbeforethefinishofthedialysis.Theobservationlasted12weeks.ThechangesofHb,Hct,SF,andTSATweredeterminedbeforeandafterthetreatment,usingdatabeforethetreatmentascontrol.ResultsHbandHctincreasedwhileSFandTSATdecreasedsignificantlyinstatisticsinthesepatientsafter12-weektreatment,comparedwithdatabeforethetreatment(P
Keywords:vitaminC;erythropoieti;renalanemia
贫血是尿毒症病人主要的并发症,促红细胞生成素的应用使肾性贫血的治疗有了根本的改观,铁缺乏是影响促红细胞生成素疗效的主要因素之一[1]。在临床中,我们发现尿毒症贫血病人中有一部分为铁缺乏,还有一部分病人为铁超负荷。铁超负荷病人的贫血单靠促红细胞生成素亦很难纠正。可能与外源性铁摄入增加或铁利用障碍有关。有文献报道治疗铁超负荷可用维生素C或去铁胺[2]。我院血透中心试用静脉用维生素C与促红细胞生成素联合应用的办法治疗此类病人的贫血,取得较好疗效,血红蛋白均有提高,现报告如下。
1.2分组将患者分为治疗前和治疗后4周、8周、12周4组。
1.4观察指标患者于治疗前及治疗第4周,8周,12周分别取血标本查晨起空腹透前Hb,Hct,SF,TSAT。采用放免法测铁蛋白,亚嗪比色法测血清铁和总铁结合力,计算TSAT=血清铁/总铁结合力×100。
1.5统计学处理应用SPSS11.5统计软件包进行数据分析,所有数据以(±s)表示,组间比较采用方差分析及q检验,P
2.1患者治疗前后的疗效观察见表1。表1对患者Hb及Hct,SF,TSAT疗效的观察由表1中我们可以看出患者在静脉应用维生素C治疗12周后Hb,Hct较治疗前显著升高(P
2.2维生素C的不良反应用药期间患者无过敏,腹泻,恶心呕吐等情况出现。
参考文献
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1.1病例选择及分组
2009-2010年在我科住院,且符合以下标准的患儿:(1)胎龄7天;(4)排除消化道先天性畸形及坏死性小肠结肠炎;(5)出现下列情况之一诊断
喂养不耐受[2]:①频繁呕吐(≥3次/);②持续3d以上奶量不增或减少;③腹胀(24h腹围增加>1.5cm,伴肠型);④胃残余量超过上次喂入量的30%(≥2次/d);⑤胃内有咖啡样物并排除其他出血性疾病。所有患儿按入院先后编号,奇数为观察组,偶数为对照组。
1.2.1治疗方法:所有患儿均给予新生儿常规护理,治疗原发病及静脉营养等综合治疗。出现喂养不耐受后,对照组视情况予以洗胃,禁食,微量喂养最终达完全肠内营养所提供的热量,观察组在此基础上给予红霉素2~3mg/(kg次)静脉滴注,2次/d,疗程7d。治疗过程中注意监测血常规及肝肾功能。同时吸吮未开孔橡皮,5min/次,3h一次。
1.2.2观察指标
1.3统计学方法
应用SPSS13.0统计软件包,计数资料采用卡方检验,计量资料用均值±标准差(x2±s)表示,采用t检验,P
2.1一般情况:共入选74例患儿,观察组36例,对照组38例,两组胎龄,出生体重和日龄差异无统计学意义(P均>0.05),见表1
表1两组患儿一般情况比较
转贴于
[1]CommareCE,appendenKAdevelopmentofintestineimplicationsfornutritionsupporNurclrnPrac.2007,22:159-173.
[2]董梅,华,丁国芳,等.极低出生体重儿胃肠喂养的临床观察[J].中华儿科杂志,2003,41:87-90.
由于糖尿病患者抵抗力较弱,极易引发带状疱疹,临床特征表现为带状疱疹病毒入侵神经所属皮区而导致簇集状疱疹出现,若患者未及时采取治疗措施,易引起疱疹后神经痛[1]。本研究以回顾性方式分析本院116例糖尿病合并带状疱疹患者的临床资料,现报告如下。
1.1一般资料选取本院2014年10月~2015年10月收治的116例糖尿病合并带状疱疹患者为研究对象,按治疗方案不同分为观察组(63例)和对照组(53例)。观察组男女比例为32∶31,年龄32~75岁,平均年龄(52.45±15.12)岁,病程3~15d,平均病程(10.25±2.43)d;对照组男女比例为29∶24,年龄30~76岁,平均年龄(55.41±11.63)岁,病程2~15d,平均病程(10.31±3.42)d。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法对照组行伐昔洛韦(丽珠集团丽珠制药厂,国药准字H10960080,0.15g×8片)治疗,0.3mg/次,2次/d。观察组在对照组基础上予以红光照射,采用Carnation高能窄谱红光仪,输出功率2~3W,输出波长610~770nm,输出光斑10cm,予以光斑中心照射病灶,照射距离10~15cm,照射15~20min,1次/d,连续照射7d。两组均行护理干预,具体包括:①心理辅导:护士为患者普及有关疾病知识的健康教育,告知该疾病经治愈后可获终身免疫,提高患者治疗信心,鼓励与安慰患者,消除不良心理。②疼痛护理:护士多与患者交流,指导其行放松训练,分散注意力,若剧烈疼痛者予以镇痛剂处理。③皮肤护理:行无菌操作定时为患者清洁皮肤及创面,动作轻柔并涂抹阿昔洛韦软膏,予以水疱糜烂者在患处湿敷浸有利凡诺尔液无菌纱布,眼周患疱疹者使用滴眼液,禁手揉眼。④饮食护理:按患者饮食需求制定饮食方案,多予以维生素、矿物质及微量元素丰富的营养食物,控制患者摄糖量,禁烟酒、海鲜、刺激性食物。
1.4统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P
1.89)、(7.54±1.74)、(12.54±1.75)d;比较差异有统计学意义(P
2.2两组患者不良反应比较观察组胃肠道反应1例(1.59%),皮肤瘙痒1例(1.59%),轻度红斑1例(1.59%),无灼热感;对照组胃肠道反应6例(11.32%),皮肤瘙痒3例(5.66%),轻度红斑2例(3.77%),灼热感2例(3.77%);观察组不良反应率为4.76%(3/63),低于对照组的24.53%(13/53)(P
目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl2、bax蛋白表达的影响。方法24只新西兰大白兔随机分为3组:缺血再灌注组(IR组),红花黄色素组(SY组),药物组(MI组),每组8只。实验终末,取缺血坏死区心肌在光镜、电镜下观察心肌细胞凋亡状况,并且检测bax和bcl2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果与IR组相比,SY组能减轻缺血心肌超微结构的改变,并通过上调bcl2、下调bax表达抑制细胞凋亡。结论红花黄色素能产生心肌保护作用,RISK信号转导通路可能参与了这一过程。
【关键词】红花黄色素;缺血再灌注;细胞凋亡;bcl2;bax
1材料与方法
1.1实验动物和分组
健康新西兰大白兔24只(购自河南医科大学动物中心),雌雄不分,体重2.0~2.5kg,随机分为3组,每组8只。缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注6h。SY组:于再灌注前10min耳缘静脉注射SY10mg/kg,余同IR组。药物组(MI组):于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同SY组。
1.2.1心肌缺血再灌注模型制备
采用乌拉坦(1g/kg)耳缘静脉注射麻醉。仰卧位固定,心电图导线与兔四肢相连,记录12导联心电图,连接心电监护。除毛,沿胸骨正中偏左0.5cm切开皮肤,暴露左侧3、4肋骨,钝性分离肋间肌,小弯钳于肋下穿10号缝合线2根,分别结扎,沿结扎线正中剪断3、4根肋软骨;牵拉两侧结扎线,暴露胸腔,分离脂肪组织,可见心包及搏动之心脏。提起心包膜正中,用眼科剪将心包膜前部剪开,将心包膜用缝线固定于胸壁,充分暴露心脏。用止血钳将左心耳轻轻提起,观察冠脉的走行。以左冠状动脉主干为标志,在左心耳根部下方2mm处,用持针器持小圆针在冠状动脉前降支根部穿一结扎线,结扎线穿过心肌表层,在肺动脉圆锥旁穿出;在该结扎线下方约0.5cm处再穿一结扎线,双重结扎左前降支1h,再灌注6h。心电图胸前导联出现ST段弓背向上抬高为结扎成功。
1.2.2心肌细胞光镜学观察
各组动物于再灌注末取缺血坏死区心肌组织行苏木素伊红(HE)染色,观察心肌细胞形态学改变。实验步骤如下:取材固定脱水和透明透蜡包埋切片及贴附脱蜡复水染色水洗分化漂洗复染透明封藏,切片经中性树胶封藏,等树胶干后就可在镜下进行观察。
1.2.3心肌细胞电镜学观察
各组动物于再灌注末取缺血坏死区心肌组织进行超薄切片观察心肌细胞超微结构改变。实验步骤如下:①取材:取缺血再灌注区组织,制成1mm3的组织块;②2.5%戊二醛4℃固定4h;③磷酸缓冲液(PBS)漂洗3次;④1%锇酸固定3h;⑤PBS漂洗3次;⑥脱水;⑦浸透:用二甲基酮与Epon812包埋剂混合液(1∶2)浸透;⑧包埋:将样品移到Epon812包埋剂中进行包埋;⑨超薄切片:用UltracutE超薄切片机进行超薄切片,厚度为50~100nm,干燥后即可染色;⑩染色:醋酸双氧铀染色15min,蒸馏水彻底水洗3次;枸橼酸铅染色15min,再用蒸馏水彻底水洗3次。切片干燥后即可置于电子显微镜(日本JEOL公司JEM1200EX透射电镜)下观察。
1.2.4原位末端标记凋亡细胞末端转移酶标记技术(Tunel法)检测
严格按照试剂盒说明书操作。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞,即凋亡细胞。每张切片随机选择5个视野(×400),记录阳性染色的心肌细胞数及心肌细胞总数,以凋亡细胞数占心肌细胞总数的百分比来确定凋亡指数(AI)。AI=Tunel阳性细胞数/心肌细胞总数×100%。
1.2.5心肌细胞中bcl2、bax蛋白表达的免疫组化(SP)法检测
将取材中10%中性甲醛固定的标本固定24h后行常规石蜡包埋、切片,厚度约4.5μm,贴附于涂有多聚赖氨酸的载玻片上。①二甲苯和酒精脱蜡;②3%过氧化氢孵育10min以消除内源性过氧化物酶活性,PBS液冲洗;③5%~10%正常山羊血清封闭,室温孵育10min;④加入一抗:bcl2、bax均为1∶100稀释后加入玻片中,4℃过夜,PBS液洗3次,每次5min;⑤加入二抗:滴加适当比例稀释的生物素标记二抗,37℃孵育30min,PBS洗3次,每次5min。⑥显色:加入二氨基联苯胺(DAB)显色剂5~10min;⑦HE复染2min,脱水、透明、封片、镜检。每张切片随机选取5个视野(×400)采用VIDAS图像分析系统(德国欧波同公司)测定其阳性表达面积、平均光密度和积分光密度,并采用公式:单位面积平均光密度=〔积分光密度/(512×512)〕×100%进行数据换算。
1.3统计学处理
实验数据均以x±s表示,使用SPSS12.0统计学软件进行分析,组内比较采用方差分析,两组间比较采用q检验(StudentNewmanKeuls法)。
2.1光镜学观察
IR组心肌细胞间质水肿,细胞界限不清,可见较多粒细胞灶状浸润,并可见少量红细胞渗漏。SY组心肌细胞轻度水肿,界限清楚,心肌细胞排列相对规则,见少量粒细胞浸润,无红细胞渗漏。MI组心肌细胞水肿严重,部分细胞溶解,细胞界限欠清楚,横纹消失,可见较多粒细胞浸润,并可见红细胞渗漏。
2.2电镜下观察
IR组心肌细胞水肿明显;线粒体明显肿胀,溢出到细胞外,嵴明显减少,基质中致密颗粒减少甚至消失,伴空泡样形成;肌膜破坏,出现膜断裂、缺损,肌原纤维模糊,部分Z线不明显;细胞核肿胀,异染色质增多,核不规则,甚至核碎裂。SY组超微结构变化轻微,仅见心肌细胞内轻度水肿;线粒体轻度肿胀,嵴部分消失;肌原纤维排列规则,肌小节清楚,仅见少量肌丝断裂,Z线明显,闰盘清晰;细胞核内物质分布均匀,无核裂解及固缩现象。MI组细胞水肿明显,胞膜固缩消失;线粒体弥漫性肿胀,;糖原减少,肌原纤维极度松弛、拉长,Z线扭曲、变形,肌丝横断、撕裂、溶解;核固缩,可见凋亡小体;间质明显水肿。
2.3凋亡细胞Tunel检测结果
IR组AI为21.37±3.86,SY组AI明显降低(15.47±3.63)(P<0.01),而MI组AI(23.38±3.77)与IR组接近(P>0.05)。
2.4心肌细胞中bcl2、bax蛋白的表达
bcl2阳性细胞表现为胞浆及胞膜呈棕褐色,bax阳性细胞表现为胞浆呈棕褐色。着深棕色者为强阳性表达细胞,不着色者为阴性表达细胞,介于两者之间者为弱阳性表达细胞。各组心肌细胞bcl2、bax蛋白表达见表1。表1各组心肌细胞AI、bcl2、bax蛋白表达(略)
心肌细胞超微结构的改变是反映细胞损伤最直观的指标,心肌缺血30~40min,心肌细胞可发生缺血性损害。光镜下观察见正常心肌细胞内中性粒细胞及红细胞浸润等损伤。线粒体对缺血缺氧十分敏感,是决定细胞由可逆到不可逆改变的关键细胞器,线粒体弥漫性肿胀,膜破裂、嵴溶解、消失,基质出现嗜锇性颗粒等均是缺血造成的损伤。本研究发现,SY可以减轻心肌细胞超微结构的变化,从而对心肌产生保护作用。
目前认为缺血预处理的机制是短暂的缺血再灌注使大量的内源性物质如腺苷、缓激肽、阿片等释放〔7〕,然后作用于相应的受体,诱导蛋白激酶C(PKC)的激活,再进一步激活其他激酶,最终激活再灌注损伤补救酶(RISK)途径,使效应器磷酸化,效应器可能主要是线粒体上的ATP敏感性钾通道(mKATP),诱导心肌保护机制〔8〕。PI3K是RISK信号转导通路的组成之一〔9〕。本研究通过应用药物PI3K抑制剂LY294002发现,该药物能够阻断SY对心脏的保护作用,因此推测RISK参与了SY对心肌的保护作用,其具体机制尚待进一步研究。
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2007年,美国次贷危机爆发进而迅速蔓延全球,对世界各国的经济稳定和金融安全造成巨大的影响和冲击,进而引发了人们对传统的巴塞尔资本协议提出的以资本监管为核心的金融微观审慎监管思路的质疑和反思。事实表明,片面强调以个体金融机构偿付能力为基础、专注于单个金融机构稳健经营的监管理念和实践已不能适应当代金融安全的客观要求,尤其对系统性风险的监控和防范无能为力,迫切需要加以改进。
一、金融宏观审慎监管与微观审慎监管的内涵和关系
(一)金融宏观审慎监管与微观审慎监管的概念
宏观审慎监管是当前金融监管改革中的核心问题,是指宏观金融管理当局为减少金融动荡给金融体系带来的经济成本,从金融体系整体而非单一机构角度实施的金融监管。宏观审慎监管以系统性风险为监管对象和以金融稳定为监管目的,将金融系统看作一个整体,其中包括银行业、证券业和保险业,全面地权衡风险和收益。
微观审慎监管是一种通过跟踪资本充足率、大额风险暴露、拨备覆盖率、不良贷款率等一系列监管指标的发展变化来监测和发现每个金融机构存在的风险,并通过非现场监管和现场检查的方式促进金融机构建设,只针对单个金融机构的稳健运营而进行的监管。微观审慎监管的基于一个逻辑:只要每个金融机构安全稳健,那么整个金融体系就安全稳健。事实上,这种逻辑被证明是站不住脚的,它直接表现出一种“合成谬误”。它没有考虑单个金融机构的失败会带来的外部性,即金融机构之间存在关联,单个金融机构为了保证自身稳健的审慎行为可能会导致风险在系统内的转移和传播,微观审慎监管在这方面没有予以考虑和重视。
(二)宏观审慎监管与微观审慎监管的关系
微观审慎监管和宏观审慎监管之间是一种互补的关系。一方面,宏观审慎监管和微观审慎监管的根本区别体现在监管目标,其他区别随之体现在监管措施和监管方式上,宏观审慎监管也并非微观审慎监管的简单加总。另一方面,宏观审慎监管作为微观审慎监管的补充和拓展被提出,二者同是金融审慎监管的两大支柱,可见二者之间不可割裂的关系(表1)。
首先,在监管目标上,微观审慎监管的目标是控制个体风险,避免单个金融机构的危机,保护消费者(存款者和投资者)的利益;宏观审慎监管的目标是防范系统性风险,确保金融体系的稳定性,减少金融危机带来的宏观经济损失。由此也可以看出,不管是微观审慎监管还是宏观审慎监管,防范风险、维护金融机构的稳定运营是它们共同的根本目标。
二、金融宏观审慎监管实施的必要性及其挑战
(一)宏观审慎监管实施的必要性分析
国际货币基金组织认为金融监管缺陷是此次金融危机爆发的重要原因质疑,金融监管缺陷主要包括微观审慎监管偏差和宏观审慎监管缺位。作为全球最先进和完善的金融系统,美国、英国和欧元区的监管体系在这次危机中没有很好地发挥监管的职能作用凸显了传统微观审慎监管方式的不足。其问题在于:
1.片面重视微观审慎监管。过去历次金融危机都显示出宏观审慎监管缺位的问题。如今,各国和国际监管当局已经普遍认识和体会到破坏力巨大的系统性风险隐匿在原有的微观审慎框架之下,微观审慎机构难以识别此类风险,更无法防范此类风险跨机构和跨行业蔓延,而宏观审慎监管则能够弥补微观审慎的监管盲点。因此,宏观审慎监管成为各国加强金融监管力度、完善金融监管框架手段的不二选择。
2.微观审慎监管对顺周期性无能为力。在资本约束之下的信贷行为、宏观经济因素和宏观政策对违约概率的影响等等,都会引起金融机构、监管当局和政策制定者得顺周期性为。从单个机构的角度看,监管者只能看到个体是够稳健经营,却看不到系统内各个机构之间顺周期性为可能会带来的风险。顺周期对系统性风险有聚集和扩大的作用,而微观审慎监管对此是无法识别和控制的。只有在宏观审慎监管框架之下,通过对能体现系统内存在不稳定因素的指标监控,才能对顺周期性实现有效的预警和监控。
3.微观审慎监管无法有效监管对市场流动性。流动性常常是与市场预期和参与者的信心联系在一起的。传统的监管当中以银行的资产决定银行的流动性,没有与市场预期和参与者信心等因素挂钩。如果单从个体机构的资产比率和贷款比率,难以发现流动性风险。这就显示出宏观审慎监管的重要作用和必要性。
(二)金融宏观审慎政策实施面临的挑战
但与此同时,单纯地强调宏观审慎监管的而忽视微观审慎监管存在以下挑战:
1.高成本。主流的宏观审慎监管思路提出的开发宏观审慎监管工具、构建宏观审慎监管新框架以及新框架下政策的协调配合,这些都会大大增加个体金融机构和监管当局的监管成本。严格的监管要求也在一定程度上阻碍个体部门的经济活动,使经济复苏脚步放慢。
3.与宏观政策协调问题。宏观审慎监管的目标是整个金融系统的稳定,而目前监管部门的主要职能更多的是保护消费者的利益,二者存在一定冲突,协调二者需要在机构设置上有所改变,可能需要设置新的机构或者在原有机构内设立新部门,以加强信息交流和沟通。此外,宏观审慎政策的实行涉及包括监管部门、中央银行、会计准则制定部门和税收部门等众多部门,各部门有各自的主要目标,如何为这些部门分配职责,实现跨机构跨部门的协调配合是实现宏观审慎过程中需要解决的问题。
三、强化协调宏观审慎监管与微观审慎监管的建议
(一)基于微观监管层面的协调:重点完善个体金融机构的评估体系
1.调整微观审慎监管指标。在危急中,传统金融监管思路暴露出来的问题不仅出现在宏观审慎监管的缺失,微观审慎监管本身也存在问题,这些问题需要克服,而不是一味寻求宏观审慎方面的突破。微观审慎监管通过一些硬性指标来识别和判断金融机构的风险暴露状况,这是一切金融监管活动开展的基础,但在金融市场自由化的形势下,使用原有的各项指标和标准已经不能实现有效的监管,因此需要对微观审慎监管指标做出调整。比如各项指标的设定是否适应当前的市场对金融机构的要求,单纯依靠8%的资本充足率能否有效地覆盖风险暴露,金融机构的风险管理能力水平可否被引入作为考量其风险承担能力的指标以及如何引入等等。资本充足率仍是最为重要的微观审慎性工具。
(二)基于宏观监管层面的协调:重点建立健全宏观审慎监管框架
3.实施动态资本要求和动态拨备制度。对于宏观审慎的资本要求的建议,主要分为一般准备和专项准备。一般准备具有逆周期性,采用反周期乘数,这个乘数根据宏观经济状况来确定,与信贷增长和杠杆、资产与负债的期限错配有关,对新协议基础的最低资本要求进行调整。另外,经济过热往往起源于个别部门,逆周期的资本要求还应该对这些特定部门进行设定,调整特定部门特定资产的风险权重,提高这些部门的信贷边际成本。专项准备具有亲周期性,根据已经出现损失迹象的资产进行提取,具有动态拨备的特点。这样,一般准备和专项准备之和为总拨备,这部分拨备既可以作为监管资本的一部分也可以独立于监管资本。根据《巴赛尔协议III》,增加了防护缓冲资本和反周期准备资本的要求。在此之外,可以尝试新增一个宏观审慎资本要求,以覆盖系统性金融风险。
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