23.2.1肥胖与病态肥胖(morbidobesity)
肥胖的正确定义是机体脂肪的过度积聚与脂肪组织的过量扩增,判断肥胖的科学方法是准确测定机体脂肪或脂肪组织的量。目前对于体脂的含量,虽可用脂溶气体同位素85氪(85Kr)密闭吸入稀释法直接测得,或用体Dm)或比重测定计算、同位素40钾或42钾全身扫描以及重水(D2O)稀释法等间接测得。但由于这些方法操作复杂,并需特殊设备,不便于临床应用。在临床实践中,对肥胖程度最为简易的办法,一般认为是体重测量和皮褶厚度测量。
表23-1九市城区正常男童的体重百分位数(1975年)
表23-2九市城区正常男童的身长百分位数(1975年)
表23-3九市城区正常女童的体重百分位数(1975年)
表23-4九市城区正常女童的身长百分位数(1975年)
表23-5上海地区成年人标准体重表(1978-1979)
(上海第一医学院附属华山医院等调查统计)
表23-6美国成人标准体重(≥25岁室内着衣)
(大都会人寿保险公司1959年11-12月的统计数字)
表23-7妊娠期正常体重增长的均值
周每周增长(kg)总体重增长(kg)9-130.230.914-200.322.321-300.343.431-400.313.2合计9.8
上述方法的主要缺点是:不能将肥胖和过重明确地区分开来。肥胖和过重,虽然都是机体能量正平衡的结果,但它们却是两个有着不同内涵的的不同概念。肥胖固然可以导致过重,但一些运动员及体力劳动者的过重,往往不是由于肥胖而是由于肌肉发达所引起的;反之,一些平日不爱活动或活动量极小的所谓“虚胖”的人,即使并不过重,也不等于没有体脂的过度积聚。这也就是说肥胖不一定就过重,而过重也不一定就肥胖。Wamsley等以体重≥标准体重(按体重/身高/年龄标准表)的115%者为过重,以体脂≥体重的20%者为肥胖;对51名年龄为26~32岁的美空军飞行员作了调查,发现肥胖而过重的人有5人,不胖而过重得有6人,肥胖而不过重者则有15人。Kalkhoff等对因肌肉发达而过重的人和因肥胖而过重的人进行了对比观察,证明前者不存在肥胖的病理改变,其血糖、胰岛素和生长激素的反应曲线均在正常范围之内。因此,必须将此两者明确区别,尤其是要及早地去发现那些体重正常,而体脂临近或达到、甚至已超过了正常生理最高限值的人,尽快采取必要的防治措施,以免为时过晚。
由于皮下脂肪组织是人体最大的脂肪库,其估计脂量约占总体脂的一半;而皮下脂肪层的厚薄,又大致和机体的肥胖程度相平行。故通过测量法、简易超声测量法、X线软组织照像法和超声波反向照像法等,而目前以第一种方法最为常用(第二种方法为新生事物,很有发展前途)。皮褶测量常取的部位为三头肌下端(S1)、肩胛骨下角(S2)、髂骨嵴与腋中线交叉处(S3)。测试者以左手拇指和食指将被测者的皮肤连同皮下组织捏起呈皱褶状,然后用皮褶厚度计测量皮褶根部的厚度。测量压力,通常要求固定为10g/mm2。一般夹皮褶2~3s后读数。连测3次,取其均值。最后按相应的公式计算出体脂(F)占体重的百分率(%)。当前,我国在这方面同样尚缺全面系统的调查数据以及与之相应的一系列计算公式;仅成年男性可按下式进行计算:
F(%)=0.91137S1-0.17871S2+0.15381S3-3.60146
正常成年男性体重的15-20%女性体重的20-25%为体脂,超过了这一正常值之高限,即可诊断为肥胖;超过其高限1倍或更多者为病态肥胖。
此外,判断青少年是否肥胖,尚可采用直尺试验和周径测量等简便方法。直尺沿身体中线放其腹部,尺端应与骨盆区和肋骨有接触,否则即表示脂肪过多。周径测量是指胸、腹周径的测量,正常胸围应有大于腹围;反之,则表示肥胖。
23.2.2肥胖综合征
轻度肥胖患者除肥胖外,一般无其它症状;而中度以上之患者,则常有下列综合征与症状。一旦肥胖消除,其它也将随之而好转。
可能是由于能量过剩而减少了机体对面生长激素的需要和释放,以致患者血液中生长激素含量明显低于健康人。同时,能量过剩所导致的细胞增大还防碍了生长激素和受体的结合。机体能量过剩不仅会引起血中生长激素最初含量的降低、垂体前叶的储存量明显减少,而且还会引起垂体功能和下降和激素活性的紊乱。患者对低血糖、饥饿和运动等刺激所导致的激素分泌效应表现为低水平,使耗能不能来自脂肪的分解。这也是促使肥胖升级的又一个重要的内丰因素。肥胖儿童之所以无生长障碍,这是因为其生长递质正常,并由于胰岛也具有生长递质的特性,胰岛素的增加对生长激素的减少起到了代偿作用的缘故。
肥胖者24h尿17羟固醇、17酮类固醇、皮质醇常高出正常范围,有时可达库兴综合征(Cushing’ssyndroma)那样高的水平。若再加上高血压、紫红纹和轻度多毛现象等临床表现,极易与库兴综合征相混淆,但地塞米楹抑制试验及血浆皮质醇昼夜周期性改变均正常,则可提示其与肥胖有关而肾上腺皮质功能并不亢进;尿中排泄量增加,是由于转化率增加而并非生成增多。
由于肥胖者在某些方面与甲状腺功能低下相似,以致多年来临床医生常常把肥胖和甲状腺机能低下。尽管肥胖者T3可偏高而基础代谢率可偏低,当肥胖发展特别快时亦可伴有浮肿,但通常其不会存在精神淡漠、皮肤干燥、毛发脱落等体征。若再进一步作甲状腺摄碘率等甲状腺功能试验,则不难区别。
Sims等报道,当对志愿者提供过量的饮食,这些异常就与肥胖相伴随而发生;一旦控制饮食,所有这些异常也就伴随肥胖的消失而自行纠正。这一结果,也为大量临床观察所验证。由此可见,上述种种内分泌代谢的异常,与肥胖一样是能量入超的后果;尽管这些异常对肥胖的发生与发展有很大的促进,然而,通常却不是肥胖的起因。
23.3.1遗传因素
社会调查表明,肥胖在某些家族中特别容易出现[方剂汇www.fane8.com],而60-80%的严重肥胖者有家族发病史。国外一些学者曾经统计七组双亲肥胖者1,562例,其下一代肥胖发生率,最高组达87%最低组63%,而对照组则仅为38和36%;另外又统计父、母单一肥胖者各101例,下一代肥胖发生率分别为38和51%,而对照组则分别为2和38%(详见表23-8)。这说明有一个遗传因素存在。此外,有人还发现,不但肥胖有遗传性,而且脂肪分布的部位也有遗传性。又据动物研究证明,有若干遗传性的肥胖种属动物存在。例如,以显性遗传方式传代的黄胖小鼠和以隐性遗传方式传代的OB/OB肥胖小鼠就是很好的例证。当然,这里也必须指出,即然地有家族发病史的肥胖者,其发病也并不一定就是遗传因素起决定作用。因为一个人的饮食、生活、工作习惯都各受其家族传统生活环境的影响,这可能比遗传因素更为有力地证明,在全球范围,通过国家与国家、民族与民族、同一国家和同一民族之不同社会阶层,以及世居本土保持原生活习惯与移居客地改变了原有习惯的居民间的对比观察,则就更为有力地证明,在现实生活中,对肥胖的发生起决定作用的,通常是其能量的入超而有是其遗传潜势。
表23-8肥胖家族史的调查统计
组别对象肥胖正常对照Gurney1935双亲50/61(82%)1447(38%)Rony1940双亲175/256(69%)Bader1945双亲730/1,000(73%)Gelvin1957双亲34/39(87%)Damson1961双亲74/100(74%)Lord1966双亲24/28(86%)Chaddock1967双亲49/78(63%)18/50(36%)Mullins1958父38/101(38%)1/50(2%)母52/101(51%)19/50(38%)兄弟35/10135%)2/50(4%)姐妹43/101(43%)14/50(28%)
23.3.2神经精神因素
23.3.3生化因素
23.3.4饮食因素
在日常生活中,饮食常被人们作为生活乐趣之一,只要经济上有可能,就尽量设法将其搞丰富些;同时,食物还常用以显示主人的殷勤好客,亲朋间的热情友好往往见之于饭菜的数量与质量,有些人还习惯于通过请客吃饭来进行社会交际等。因此,所吃进的食物,往往取决于经济的许可与社交的需要而不是生理的需要。对于儿童,许多人常误认为孩子越胖越健美,所以问题想法让孩子多吃一些,除了正常膳食供应之外,还经常买些糖果、糕点、麦乳精之类具有高能密度和诱人口味的食品任其食用。凡此种种都是造成能量入超而导致肥胖的不可忽视的饮食因素。