肝缺血/再灌注(I/R)损伤是肝脏外科手术过程中常见的临床问题，导致大部分早期移植失败和器官排斥病例。肝脏I/R损伤的关键调节因子的鉴定可能为临床改善肝脏手术的预后提供潜在的策略。
总之，该研究发现TNIP3是肝脏IR损伤的新型调节剂，通过协助LATS2的泛素化和降解以及由此产生的YAP激活来减轻细胞死亡和炎症。TNIP3是肝脏I/R损伤的有希望的治疗靶点，可改善肝脏手术的预后。
2021年5月28日，李红良团队在CirculationResearch发表“NonalcoholicFattyLiverDisease:AnEmergingDriverofCardiacArrhythmia”，详细归纳解析了NAFLD作为心律失常危险因素的临床证据和病理生理机制；
2021年5月4日，李红良团队在CellMetabolism发表“AkinomescreenrevealsthatNemo-likekinaseisakeysuppressorofhepaticgluconeogenesis”研究论文，首次发现NLK是肝脏糖异生紊乱的关键抑制分子；
2021年4月24日，李红良团队在Hepatology发表“HepatocyteSH3RF2DeficiencyisaKeyAggravatorforNonalcoholicFattyLiverDisease”研究论，首次鉴定出E3泛素连接酶SH3RF2靶向ACLY改善NAFLD进程；
2021年2月，李红良团队在Hepatology正式发表“MilkFatGlobule-EpidermalGrowthFactor-Factor8ImprovesHepaticSteatosisandInflammation”研究论文，首次揭示了MFGE8通过是NASH的重要负调控分子；
2021年1月5日，李红良团队在CellMetabolism发表“Theneutrophil-to-lymphocyteratiodeterminesclinicalefficacyofcorticosteroidtherapyinpatientswithCOVID-19”研究论文，在全球范围内首次明确了新冠肺炎治疗中糖皮质激素的“使用边界”；
2021年1月，李红良团队在Hepatology正式发表“HepaticRegulatorofGProteinSignaling5AmelioratesNonalcoholicFattyLiverDiseasebySuppressingTransformingGrowthFactorBeta-ActivatedKinase1-c-Jun-N-TerminalKinase/p38Signaling”研究论文，首次发现RGS5通过靶向TAK1磷酸化，从而显著改善NASH。
事实上，肝脏可以耐受缺血引起的急性氧中断、糖原消耗和ATP缺乏。然而，在再灌注阶段，突然和强烈的氧化应激和炎症反应直接诱导广泛的肝细胞损伤和坏死。这些病理事件相互促进，从而导致严重甚至不可逆的肝功能障碍。因此，阻断这种恶性循环的策略将有效改善肝损伤，并有助于开发新的临床干预措施以改善手术预后。
TNFAIP3相互作用蛋白3(TNIP3)，也称为NF-κB激活3(ABIN3)，最初被鉴定为TNFAIP3结合蛋白和脂多糖(LPS)诱导的NF-kB激活负调节因子。由于其密切参与炎症和免疫事件，TNIP3广泛参与病毒感染、结肠炎和类风湿性关节炎。
在肝脏中，TNIP3的腺病毒基因转移可以降低LPS诱导的NF-kB信号活性，从而部分阻断LPS/D-(+)-半乳糖胺诱导的小鼠死亡率。值得注意的是，TNIP3通过直接结合TGFβ激活激酶1(TAK1)并以不依赖TNFAIP3的方式抑制其激活，在改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的强大作用。然而，TNIP3在肝I/R损伤中的功能仍然未知。
在本研究中，发现I/R诱导的肝损伤后肝细胞中TNIP3表达上调。基于体外和体内研究，该研究将TNIP3鉴定为肝脏I/R损伤的保护性调节剂。也清楚地证明了TNIP3诱导的肝损伤保护的深层分子机制。