镍(Ni)，银白色硬金属。熔点1，455℃。沸点2，900℃。镍为高温合金和不锈钢合金的重要成分。镍不溶于水，可溶于硝酸，微溶于盐酸和硫酸。镍的无机化合物中氧化物和氢氧化物不溶或微溶于水，其盐类则易溶于水。镍还可形成液态羰基镍。
镍是机体必需的微量元素，人体含镍量约10mg，一般成人每天通过食物、水、空气进入的镍量为0.3～0.5mg。接触镍的作业有采矿、冶炼、合金、不锈钢、磁铁、电镀、化工、石油提炼、染料、硬币铸造以及原子能工业等。
金属镍及其可溶性盐类的毒性与中毒途径及溶解度有关。一般经口毒性较低，镍盐大鼠经口LD50为2，000mg/kg。长期给猫、狗喂饲醋酸镍或氯化镍(每日6～12mg/kg，100～200天)，未见明显损害。金属镍粉末按每日1，000～3，000mg/kg的剂量与食物混合喂饲狗和猫，200天后仍可耐受;但兔饮含硫化镍的水，每日0.54mg/kg，160天后产生明显的心肌和肝脏实质性损害。大剂量镍盐经口给予时可产生呕吐、腹泻等急性胃肠道刺激症状。直接进入血流的镍盐毒性较高，静脉注射氧化镍的致死量：猫，10mg/kg;狗，7mg/kg。
镍粉及镍化合物可经呼吸道吸收，但吸收很慢。金属镍粉不易从消化道吸收，也不能从皮肤吸收。动物经口、皮下和静脉注射时，镍贮留在肾、脾、肝中的量最多，并广泛分布于体内各组织;但染毒后72小时，肺中占进入量的38%，脑占16.7%，均较其他组织的存留量多。镍主要从粪便排出，经口染毒后排出可达90%。但兔静脉注射63NiCl2后有85%由尿排出，最初4小时的排出量最高。
皮下或静脉注射镍盐，可产生胃肠炎，可能由于镍从小肠排泄时的刺激作用所致。给狗一次静脉注射镍盐10～20mg/kg后，可发生神经和内脏损害，包括心肌、脑、肺、肝和肾脏的水肿、出血和变性。
动物实验表明，吸入金属镍粉和不溶性镍化合物可引起肺部、腹部和纵隔良性或恶性肿瘤。吸入镍粉后，肺部可产生镍尘沉着和纤维化，间质常见巨噬细胞吞噬镍尘(四唑氮兰试验阳性)。其他实质性脏器也可发生损害，例如心功能不全，出现房室传导阻滞。肝、肾、局部淋巴结中有镍沉积。此外，还可见皮肤毛细血管通透性增加，红细胞增多，中性粒细胞减少，嗜酸细胞增多，血糖升高，尿中固醇代谢产物排出量降低等。
金属镍及镍盐还能作用于皮肤，引起接触性皮炎或过敏性湿疹，产生镍痒症。
流行病学调查表明，镍精炼工人呼吸道癌(肺癌、鼻窦癌、鼻咽癌等)的发病率增高，但由哪一种镍化合物所致，尚不能肯定。动物实验见到镍粉、硫化镍、氧化镍、碳酸镍均能致癌。
镍的毒作用机理尚未清楚。现已发现，镍及其化合物具有广泛的酶抑制作用。例如，直接抑制组织中ATP酶，使血管内皮细胞的ATP酶下降，血管和血脑屏障的通透性增加，引起肺、脑等器官的渗出、水肿和出血;消化酶也降低;抑制琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等，干扰组织代谢，使肝、肾、睾丸、肾上腺等组织变性，肺防御机能降低。
镍对心血管功能的影响，可能是因电解质分布失调，使血中钠、氯增高，钾、钙、镁下降。由于血液和器官中钙的分布变化，引起心肌传导功能变化，甚至动物肢体肌肉麻痹。镍对内分泌有影响，表现为对胰岛素有拮抗作用，引起血糖增高，血脂增加;干扰脑垂体功能，ACTH分泌增加，催乳激素分泌减少;肾上腺皮质功能低下和甲状腺结合碘的能力降低。此外，镍有刺激骨髓红细胞增生作用和对粒细胞的毒作用。
镍能引起接触性皮炎，可能因为它是一种半抗原，当穿透皮肤与角蛋白结合后，形成抗原-抗体复合物，间接地促使肥大细胞脱颗粒，引起过敏性水肿。镍的致敏机理似为迟发性变态反应。
羰基镍[Ni(CO)4]无色透明液体。沸点43℃，蒸气压32/mmHg(20℃)。不溶于水，可溶于乙醇、苯、氯仿等大多数有机溶剂。在150～180℃时可分解成一氧化碳和微细的镍。在空气中能燃烧，60℃以上时分解，常伴发爆炸。用于镍精炼以及有机合成、橡胶、石油工业、自动控制和电子工业等。
羰基镍属高毒物质，微量即能引起动物死亡。吸入30分钟的LC50，大鼠为0.4mg/1，兔为0.3～1.2mg/l。大鼠静脉注射的LD50为22±1.1mg/kg，皮下注射为21±4.2mg/kg，腹腔注射为13±1.4mg/kg。推测人的30分钟致死浓度约为3，000mg/m3。
羰基镍可以蒸气形式迅速由呼吸道吸收。皮肤也可吸收少量。进入体内后，约有1/3在6小时内由呼气中排出，其余部分以分子形式穿过肺泡，使肺泡和组织遭受损害。吸收入血后主要分布在各器官，并逐渐分解为镍离子(Ni0→Ni2+)和CO。CO由呼气中排出，而Ni2+则可与细胞内的核酸、蛋白质结合，逐步转移到血浆中，再与白蛋白结合，随尿排出体外。
羰基镍在体内代谢、排出迅速。吸入羰基镍后24小时，体内仅能存留约吸收量的17%，6天内全部排完，在体内无明显蓄积。
急性中毒时，能刺激呼吸道。并有全身中毒作用，导致肺、肝、脑等损害。肺部病变表现为肺水肿和灶性出血。肝脏病变表现为肝小叶中央区淤血、坏死。大脑皮质有血管扩张、出血，尤其是白质部分最显著。此外，还可见肾上腺髓质出血，肾小管上皮细胞结构破坏，胰腺细胞和胰岛细胞变性，炎症细胞浸润等。
动物羰基镍中毒时的生化改变，可见血清钠和氯减低、钾增高。尿中邻苯二酚胺开始增多，以后减少，出现急性肾上腺功能不全。血胆固醇可增高。血清白蛋白以及α1、α2、β球蛋白都可增高。
动物长期慢性吸入羰基镍，生长速度减慢，死亡率增高，肺、心和肾上腺肥大。
动物实验表明，吸入羰基镍可使大鼠发生肺肿瘤，但发病率不高。对人是否致癌尚不能肯定。
急性羰基镍中毒的机理，尚未完全阐明。有三种假说：①羰基镍中一氧化碳的毒作用。②游离镍的毒作用。③羰基镍整个分子的毒作用。第三种观点的理由似较充分，因为动物摄入致死量的羰基镍时，血中碳氧血红蛋白仅达5%，并无危害性。动物碳氧血红蛋白达32%时，再遇到羰基镍，结果碳氧血红蛋白水平反而降低。羰基铁[Fe(CO)5]含更多的羰基，但其毒性远小于羰基镍;在死亡病例的血中往往测不到碳氧血红蛋白。临床上表现强烈的肺部刺激症状，也不能用单纯的一氧化碳或镍中毒解释。
羰基镍产生肺水肿的机理，可能是羰基镍损伤肺毛细血管内皮细胞的结果。由于抑制细胞中含巯基的酶，使毛细血管通透性增加，造成间质水肿，最后渗出液进入肺泡腔而产生肺水肿。
二乙基二硫化氨基甲酸钠治疗急性羰基镍中毒有显著疗效，它能与组织中的镍结合，形成无毒的络合物经尿排出，早期使用且可防止肺水肿的发生。