对衰老和限制寿命的过程的了解一直困扰着生物学家。
衰老研究的初始突破
衰老研究的一个重要初始步骤是1939年观察到的现象：限制小鼠和大鼠的热量摄入会延长它们的寿命。这一发现在多个物种中得到了验证，甚至在2018年的研究中，在灵长类动物身上也得到了重现。
这些观察结果引出了寿命延长与延缓衰老和延长健康寿命（healthspan）有关的概念。健康寿命不仅描述了寿命的长度，还描述了总寿命中未患病部分所占的比例。
许多决定衰老速度的分子和生物化学机制也在研究个别慢性疾病的实验室中被研究。研究寿命遗传学和疾病模型的研究人员开始与没有衰老研究专业知识的科学家合作，形成了介于正常衰老和慢性疾病之间的交叉学科——老年科学（geroscience）。
此外，生物学家早已认识到寿命作为一种可遗传性状，其背后必然存在着遗传基础。不同物种间寿命的巨大差异进一步支持了这一观点。
1952年，PeterMedawar提出了一个假说，认为衰老是繁殖后自然选择力下降的结果。为了验证这一假说，科学家培育了具有高度遗传多样性的大型苍蝇种群，并选择性地培育较晚繁殖和较早繁殖的果蝇，以测试它们的遗传组成对寿命的影响。研究结果显示，较晚繁殖的果蝇寿命几乎是较早繁殖果蝇的两倍，且这种差异具有遗传性，这为基因决定寿命的观点提供了有力的支持。
随后，在Medawar提出假说的30多年后，一项针对秀丽隐杆线虫的里程碑式研究揭示了单个基因——age-1——对寿命的显著影响。age-1突变线虫的寿命平均增加了40%～60%，这一发现颠覆了科学界对衰老遗传机制的传统认知。原本认为衰老涉及数百或数千个基因，且单个基因的影响微乎其微，但age-1的发现表明，单个基因也能对寿命产生巨大影响。
目前，科学家已鉴定出800多个可以调节秀丽隐杆线虫寿命的基因，实际数量可能更高，这进一步证明了衰老过程的复杂性和多样性。
已探明的重要衰老途径和过程
过去三十年的衰老研究已从鉴定衰老表型转变为研究决定这些表型的遗传途径。对衰老的遗传学研究揭示了一个复杂的细胞内信号转导途径和高阶过程的网络。
2.1胰岛素样信号途径
2.2雷帕霉素靶蛋白（TOR）
TOR蛋白是在雷帕霉素研究中首次发现的。雷帕霉素最初因其强大的抗真菌特性而被发现，后来被发现可以抑制细胞生长并起到免疫调节剂的作用。研究阐明了TOR与饮食限制之间的关系，表明TOR作为一种保守的营养传感器，在调节生长、维持和寿命延长之间的转换中起着重要作用。
2.3Sirtuin和NAD+
2.4生物钟
2.5线粒体和氧化应激
在1950年代，有理论提出在基础代谢过程中产生的源自氧气的内源性自由基分子是导致衰老的关键因素。大量研究表明，调节呼吸可以延长模式生物的寿命。线粒体刺激作用（mitohormesis）解释了在一些研究中观察到的寿命反常增加。
2.6衰老
2.7慢性炎症
2.8蛋白质稳态
蛋白质稳态是维持蛋白结构和功能的必不可少的过程，这个过程会随着年龄的增长而退化。蛋白质组稳定性与有机体的自然寿命较长有关。
衰老干预转折点
以上对导致衰老的分子机制的了解的增加，为干预衰老过程创造了新的机会。
该研究表明，当T细胞与一种称为抗原呈递细胞（APC）的免疫细胞相互作用时，即APC将端粒捐赠给T细胞，导致T细胞的端粒被拉长，从而可以延缓细胞衰老。
另外，对于延缓衰老，免疫细胞还有其它秘诀，那就是T细胞、巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞等免疫细胞可直接消除衰老细胞。
更近一点，2024年1月24日，冷泉港实验室的CorinaAmor等人在《NatureAging》期刊发表了题为“Prophylacticandlong-lastingefficacyofsenolyticCARTcellsagainstage-relatedmetabolicdysfunction”的研究论文。
该研究表明，使用CAR-T细胞靶向衰老细胞高表达的蛋白——尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR），能够选择性清除衰老细胞，让老年小鼠恢复活力，让年轻小鼠衰老得更慢。
总之，我们正在进入一个令人兴奋的衰老研究时代。这个时代为人类健康寿命的增加带来了空前的希望：根据新的科学发现，有可能预防、延缓或在某些情况下逆转许多衰老病变。
尽管在将这些研究转移到人体时会遇到很大的困难，但健康衰老带来的潜在益处远远超过了风险。