本文主要讲述了高血压的分类、定义、发病特征（流行病学）、病因机制、病生病理、临床表现、并发症、实验室检查、诊断标准、危险评估、治疗方案、药物特点和选择、特殊类型高血压介绍与防治。
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压，又称高血压病，是心脑血管疾病最重要的危险因素，常与其他心血管危险因素共存，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
血压分类和定义
目前，我国采用的血压分类和标准见表下，高血压定义为未使用降压物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。
2017年，美国心脏病学会等11个学会提出了新的高血压诊断（≥130/80mmHg)和治疗目标值（＜130/80mmHg),这对高血压的早防早治具有积极意义。
发病特征
高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑种人约为白种人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增长而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
依据2002年的调查，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%,依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
病因和发病机制
原发性高血压的病因为多因素，是遗传和环境因素交互作用的结果。高血压不是一种同质性疾病，不同个体间病因和发病机制不尽相同；其次，高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速机制不同，各种发病机制间也存在交互作用。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。
（一）与高血压发病有关的因素
1.遗传因素：
高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%，约60%高血压病人有高血压家族史。
2.环境因素：
（2)精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。此类高血压病人经休息后症状和血压可获得一定改善。
（3)吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮（NO)介导的血管舒张，引起血压增高。
3.其他因素：
（1)体重：体重增加是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
（3)睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS):SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。
（二）高血压的发病机制
1.神经机制：
各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉缩增强而导致血压增高。
2.肾脏机制:
各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力－利尿钠机制再将潴留的水、钠排泄出去。
3.激素机制:
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活。
4.血管机制:
大脉和小动脉结构与功能的变化，也就是血管重构在高血压发病中发挥着重要作用。
5.胰岛素抵抗:
胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的胰岛素抵抗,在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。
（三）高钠、低钾膳食是我国大多数高血压病人发病的主要危险因素之一
反映膳食钠／钾量的24小时尿钠／钾比值，我国人群在6以上，而西方人群仅为2~3。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。
心脑血管死亡占总死亡人数的40%以上，其中高血压是首位危险因素，且高血压的致病风险高于欧美国家人群，尤其是同样程度的血压升高也更易导致脑卒中的发生。
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力、随年龄增长呈现不同特征：
1.对于年轻高血压病人而言，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，一般发生于男性。
2.对于中年（30~50岁）高血压病人而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。
3.对于老年高血压病人而言，单纯收缩期高血压是最常见的类型。
（一）心脏长期压力负荷增高，刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。
（二）脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
（三）肾脏长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。
（四）视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
临床表现
（一）症状大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现，导致诊断延迟，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。
高血压病人可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。高血压病人还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。
（二）体征高血压体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。
有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症。
并发症
1.脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。
2.心力衰竭和冠心病。
3.慢性肾衰竭。
4.主动脉夹层。
实验室检查
1.基本项目血液生化（钠、钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。
2.推荐项目24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度以及踝臂血压指数等。
3.选择项目对怀疑为继发性高血压病人，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素及去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有并发症的高血压病人，进行相应的心、脑和肾检查。
诊断与鉴别诊断
高血压诊断主要根据诊室测量的血压值，采用经核准的汞柱式或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。
危险评估和预后
高血压病人的预后不仅与血压水平有关，而且与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。因此从指导治疗和判断预后的角度，应对高血压病人进行心血管危险分层，将高血压病人分为低危、中危、高危和很高危。具体危险分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见下表.用于分层的其他心血管危险因素、靶器官损害和并发症见下表.
治疗
（一）目的与原则原发性高血压目前尚无根治方法
临床证据表明收缩压下降10~20mmHg或舒张压下降5~6mmHg,3~5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%,心力衰竭减少50%以上，高危病人获益更为明显。降压治疗的最终目的是减少高血压病人心、脑血管病的发生率和死亡率。高血压治疗原则如下：
1.治疗性生活方式干预适用于所有高血压病人
①减轻体重：将BMI尽可能控制在＜24kg/㎡;体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚均有益；②减少钠盐摄入：膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜；③补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果；④减少脂肪摄入：减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏；⑤戒烟限酒；⑥增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平；⑦减轻精神压力，保持心态平衡；⑧必要时补充叶酸制剂。
2.降压药物治疗对象
①高血压2级或以上病人；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人；③凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。
3.血压控制目标值
目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值＜130/80mmHg。对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。
应尽早将血压降低到上述目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压病人，应根据病情在数周至数个月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压病人，可较快达标。但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的病人，降压速度宜适度缓慢。
4.多重心血管危险因素协同控制
各种心血管危险因素之间存在关联，大部分高血压病人合并其他心血管危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，其他危险因素依然对预后产生重要影响，因此降压治疗应同时兼顾其他心血管危险因素控制。降压治疗方案除了必须有效控制血压，还应兼顾对血糖、血脂、尿酸和同型半胱氨酸等多重危险因素的控制。
（二）降压药物治疗
1.降压药物应用基本原则
使用降压药物应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。
（1)小剂量：初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量，根据需要逐步增加剂量。
（2)优先选择长效制剂：尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂，则需给药每天2~3次，以达到平稳控制血压的目的。
（3)联合用药：可增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗。
（4)个体化：根据病人具体情况、药物有效性和耐受性，兼顾病人经济条件及个人意愿，选择适合病人的降压药物。
2.降压药物种类
目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB),详见下表.各类降压药物作用特点：
β受体拮抗剂不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。使用的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量治疗时突然停药可导致撤药综合征。虽然糖尿病不是使用β受体拮抗剂的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长低血糖反应，使用时应注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体拮抗剂对心肌收缩力、窦房结及房室结功能均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞病人禁用。
（3)钙通道阻滞剂：根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫草。
钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。钙通道阻滞剂对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好。
相对于其他降压药物，钙通道阻滞剂还具有以下优势：对老年病人有较好降压疗效；高钠摄入和非甾体类抗炎药物不影响降压疗效；对嗜酒病人也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。
主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞病人中应用。
（4)血管紧张素转换酶抑制剂：降压作用起效缓慢，3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
（5)血管紧张素II受体拮抗剂：降压作用起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。
4.降压治疗方案
大多数无并发症的病人可单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体拮抗剂、CCB、ACEI和ARB,治疗应从小剂量开始。临床实际使用时，病人合并心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。目前认为，2级高血压病人在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，联合治疗有利于血压较快达到目标值，也利于减少不良反应。
联合治疗应采用不同降压机制的药物，我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案是：
ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB;ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；
二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；
二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。
次要推荐使用的联合治疗方案是：
利尿剂＋β受体拮抗剂；
α受体拮抗剂＋β受体拮抗剂；
二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂；
噻嗪类利尿剂＋保钾利尿剂。
三种降压药联合治疗一般必须包含利尿剂。
采用合理的治疗方案和良好的治疗依从性，一般可使病人在治疗3~6个月内达到血压控制目标值。对于有并发症的病人，降压药和治疗方案选择应该个体化。降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压病人需要长期降压治疗，尤其是高危和很高危病人。
在每个病人确立有效治疗方案血压控制后，仍应继续治疗，不应随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停用降压药后多数病人在半年内又回复到原来的血压水平。由于降压治疗的长期性，因此病人的治疗依从性十分重要。采取以下措施可以提高病人治疗依从性：医师与病人之间保持经常性的良好沟通；让病人和家属参与制订治疗计划；鼓励病人家中自测血压。
高血压病人生活方式干预和药物治疗是根本治疗手段。近年来，经皮肾动脉交感神经消融治疗显示出初步疗效和前景，其他非药物治疗的方法尚缺乏有效性证据。
特殊类型高血压
（一）老年高血压
我国流行病学调查显示，60岁以上人群高血压患病率为49%。老年人容易合并多种临床疾病，并发症较多，其高血压的特点是收缩压增高、舒张压下降，脉压增大；血压波动性大，容易出现体位性低血压及餐后低血压；血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见。
老年高血压病人的血压应降至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。对于80岁以上高龄老年人降压的目标值为＜150/90mmHg.老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压；在能耐受降压治疗的前提下逐步降压达标，应避免过快降压。CCB、ACEI、ARB、利尿剂或β受体拮抗剂都可以考虑选用。
（二）儿童青少年高血压
绝大多数儿童与青少年高血压病人通过非药物治疗即可达到血压控制目标。但如果生活方式治疗无效，出现高血压临床症状、靶器官损害，合并糖尿病、继发性高血压等情况应考虑药物治疗。ACEI或ARB和CCB在标准剂量下较少发生不良反应，通常作为首选的儿科抗高血压药物；利尿剂通常作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联合使用；其他种类药物如α受体拮抗剂和β受体拮抗剂，因为不良反应的限制，多用于儿童青少年严重高血压病人的联合用药。
（三）妊娠高血压
指女性妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿等症状，呈一过性，分娩后消失。属妊娠特有疾病，是目前孕产妇、围产儿患病及死亡的主要原因之一。是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母子死亡为临床特点。妊娠高血压综合征按严重程度分为轻度、中度和重度，重度妊娠高血压综合征又称先兆子痫和子痫，子痫即在高血压基础上有抽搐。
妊娠期高血压的防治要注意以下几点：
1.在妊娠早期进行定期检查，主要是测血压、查尿蛋白和测体重。尤其是在20-32周测血压和观察有无浮肿，早期轻度的孕期高血压经过积极有效的治疗是可以治愈或控制病情发展的。
2.孕妇及哺乳期妇女应用降压药需十分谨慎，千万不要随便用药。因为有些降压药物可以通过胎盘进入胎儿或出现在乳汁中，对胎儿或婴儿产生毒副作用。部分所谓中成药其实含有一定量的对胎儿不利的西药成分，而且中药本身也不是没有副作用的，孕妇采用中成药和中草药降压也要注意到这一点。
3.注意休息和营养。心情要舒畅，精神要放松，争取每天卧床10小时以上，并以侧卧位为佳，以增进血液循环，改善肾脏供血条件。饮食不要过咸，保证蛋白质和维生素的摄入。避免强光、噪音或振动等刺激，以防诱发抽搐；
5.注意既往史。曾患有肾炎、高血压等疾病以及上次怀孕有过妊娠高血压综合征的孕妇要在医生指导下进行重点监护。
（四）顽固性高血压
顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般应该包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。对于顽固性高血压，部分病人存在遗传学和药物遗传学方面的因素，多数病人还应该寻找原因，针对具体原因进行治疗，常见原因如下：
1.假性难治性高血压：由于血压测量错误、“白大衣现象”或治疗依从性差等导致。血压测量错误包括袖带大小不合适，如上臂围粗大者使用了普通袖带、袖带置于有弹性阻力的衣服（毛线衣）外面、放气速度过快、听诊器置于袖带内、在听诊器向下压力较大。
2.生活方式未获得有效改善：比如体重、食盐摄入未得到有效控制，过量饮酒、未戒烟等导致血压难以控制。
3.降压治疗方案不合理：采用不合理的联合治疗方案；采用了对某些病人有明显不良反应的降压药，导致无法增加剂量提高疗效和依从性；在多种药物联合方案中未包括利尿剂（包括醛固酮拮抗剂）。
4.其他药物干扰降压作用：同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因。NSAIDs引起水、钠潴留，增强对升压激素的血管收缩反应，可抵消除钙通道阻滞剂以外各种降压药的作用。拟交感胺类药物具有激动α肾上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药，长期使用可升高血压或干扰降压药物作用。三环类抗抑郁药阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。环孢素刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄。重组人促红细胞生成素可直接作用于血管，升高周围血管阻力。口服避孕药和糖皮质激素也可拮抗降压药的作用。
5.容量超负荷：饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。在一些联合治疗依然未能控制血压的病人中，常发现未使用利尿剂，或者利尿剂的选择和剂量不合理。
6.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病病人发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，可以明改善血压控制。肥胖者减轻体重5kg就可显著降低血压或减少降压药数量。
7.继发性高血压：其中SAHS、肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因。
顽固性高血压的处理应该建立在对上述可能原因评估的基础上，进行有效生活方式干预，合理制订降压方案，除外继发性高血压，增加病人依从性，大多数病人血压可以得到控制。
（五）高血压急症和亚急症
高血压急症是指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严重高血压等。
少数病人病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg,并有头痛，视物模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，称为恶性高血压。应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比，通常需要使用静脉降压药物。
高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。病人可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。血压升高的程度不是区别高血压急症与亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害。
1.治疗原则
（1)及时降低血压：对于高血压急症选择适宜有效的降压药物，静脉滴注给药，同时监测血压。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。
2.降压药选择与应用
（1)硝普钠:同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷。硝普钠可用于各种高血压急症。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用应注可能发生硫氰酸中毒，尤其在肾功能损害者更容易发生。
（2)硝酸甘油:扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠。硝酸甘油主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征。不良反应有心动过速、面部潮红，头痛和呕吐等。
（六）高血压合并其他临床情况
高血压可以合并脑血管病、冠心病、心力衰竭、慢性肾功能不全和糖尿病等。急性脑卒中的血压处理尚未完全达成共识。对于稳定期病人，降压治疗的目的是减少脑卒中再发。对老年病人、双侧或颅内动脉严重狭窄者及严重直立性低血压病人应该慎重进行降压治疗，降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。
对于心肌梗死和心力衰竭病人合并高血压，首先考虑选择ACEI或ARB和β受体拮抗剂，降压目标值为＜130/80mmHg。
慢性肾功能不全合并高血压者，降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期有可能反而使肾功能恶化。
1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常，高血压是肾病的一种表现；2型糖尿病往往较早就与高血压并存。多数糖尿病合并高血压病人往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心血管疾病高危群体。因此应该积极降压治疗，为达到目标水平，通常在改善生活方式的基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，降压目标值为＜130/80mmHg。