2023中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(最全版)
中国慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)伴高血压是一个
病因复杂、患病人数庞大(非透析CKD患者中高血压患病率为67.3%)
[1]、治疗棘手的疾病，其不良结局为进展性肾衰竭及心脑血管事件发
生。迄今，国内外已颁布了多个高血压诊治与管理的临床指南或专家共识,
其中有极少部分内容涉及CKD患者高血压诊疗，但尚未见公开发表的针
人群，进一步规范CKD患者高血压诊治并改善患者预后，中华医学会肾
脏病学分会组织专家撰写了《中国CKD患者高血压管理指南(2023年
版)》。本指南基于中国CKD高血压发病情况，参考了近年国际、国内
高血压新诊治指南内容而制定，旨在为指导中国肾脏内科医护人员诊治
CKD高血压提供理论借鉴或参考，以更好地控制CKD患者高血压，改善
不良结局。
本指南的证据质量及推荐强度原则参考"推荐意见分级的评估、制定及
评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentand
evaluation,GRADE)"方法确立。
一、高血压的定义、分类、分层及测量方法
(-)高血压的定义及诊断标准
1.成人身血压:
推荐意见
1.在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压
（systolicbloodpressure,SBP）>140mmHg和（或）舒张压
（diastolicbloodpressure,DBP）>90mmHg。（1A级）
2.单次诊室血压>180/110mmHg并具有靶器官损伤或心血管疾
病（cardiovasculardisease,CVD）的证据。（2C级）
3.动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring,
ABPM）24h平均SBP>130mmHg和（或）DBP>80mmHg;白
昼平均SBP>135mmHg和（或）DBP>85mmHg;夜间平均SBP
2120mmHg和（或）DBP270mmHg。（1A级）
4.家庭血压监测（homebloodpressuremonitoring,HBPM）平
均SBP>135mmHg和（或）DBP285mmHg.（1B级）
目前国内外指南或专家共识中（KD患者高血压的诊断均参考一般人
群高血压的诊断标准。根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》
［2］,成人符合上述情况之一者，可诊断高血压。
国外多项新版高血压指南在高血压诊断方面较之前做出了修订，与既
往标准存在较大差异。《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］、
2018年欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology,ESC）儆
洲高血压学会（EuropeanSocietyofHypertension,ESH）高血压指南
［3］、2019年日本高血压学会（JapaneseSocietyofHypertension,
JSH）高血压指南［4］、2020年加拿大高血压指南［5］、2020年国际
高血压学会（InternationalSocietyofHypertension,ISH）高血压实
践指南［6］以及2021年ESH诊室和诊室外血压测量实践指南［7］仍然
沿用了既往的高血压标准，即SBP>140mmHg和（或）DBP>90
mmHg。这些指南均指出，高血压的诊断需要基于多次测量的结果，除非
单次诊室血压>180/110mmHg并具有靶器官损伤或CVD的证据［3,
5-7］o2017年美国心脏病学会（AmericanCollegeofCardiology,
ACC）/美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）高血压指
南［8］首次将一般人群高血压的诊断标准降至130/80mmHg。肾脏病
预后质量倡议（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,KDOQI）
工作组认为，对于CKD患者，在以血压评估来指导研究、预后和治疗方
面，这一新诊断标准是合理的［9］。为雨古此标准在我国CKD人群中的
适用性，国内一项全国性、多中心、大样本、横断面研究结果发现，使用
2017年ACC/AHA标准，非透析CKD患者的高血压患病率升高，知晓率
和治疗率均下降，只有高血压2级［SBP>140mmHg和（或）DBP>
目前我们仍需更多研究来评估高血压诊断新标准在我国CKD人群中的适
用性。此版指南仍然沿用《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］
制定的高血压诊断标准。
近年来，国内外多项高血压指南、共识均推荐积极开展诊室外血压测
24h平均SBP>130mmHg和（或）DBP>80mmHg;白昼平均
SBP2135mmHg不口或QBP285mmHg;夜间平均SBP>120mmHg
和（或）DBP270mmHg[2-7,14-15]0HBPM高血压诊断阈值为：
平均SBP>135mmHg和（或）DBP>85mmHg[2-7,15]。
2.难治性高血压（resistanthypertension）:难治性高血压是指
在改善生活方式基础上，联合使用较大耐受剂量和适当给药频率的3种不
同类别的降压药物，通常包括长效钙通道阻滞剂（calciumchannel
blocker,CCB）、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,
RAS）抑制剂（RASinhibitor,RASi）和利尿剂，其诊室内和诊室外测量
血压仍不达标者。难治性高血压还包括使用>4种降压药物才能达标的
患者，这种情况称之为已控制的难治性高血压［2］。
3.白大衣高血压和隐蔽性高血压：白大衣高血压定义为诊室血压升
高，而诊室外血压正常；隐蔽性高血压定义为诊室外血压升高，而诊室血
压正常。
4.H型高血压：H型高血压是指高血压同时患有高同型半胱氨酸血
症。
（二）高血压的分类
目前我国成人血压水平分类参照标准：正常血压（SBP<120mmHg
和DBP<80mmHg）、正常高值血压［SBP120-139mmHg和（或）
口8「80~89［71^^9］和高血压68「>140mmHg和（或）DBP290
mmHg］o根据血压升高水平，将高血压分为1级［SBP140-159mmHg
和（或）DBP90-99mmHg］,2级［SBP160~179mmHg和（或）
DBP100~109mmHg］和3级［SBP>18。mmHg和（或）DBP>110
mmHg］（表2）。SBP>140mmHg且DBP<90mmHg定义为单纯
收缩期高血压［2］.
表2血压水平分类和定义
分类定义________________________________
正常肌压SBP<120mmHgWDBP<80nimHg
正常而值血东SBP120-139mmHg和（或）DRP80-89mmHg
高肌压SBP140mmHg（11（nJDDBP90mmHg
>
I级高血床SBP140-159minHf-^l（^）l）BI90-99mmHg
2级高向JRSBI>160~179jJcJDBPi（X）-109mmHg
3级高血压SBP5和（或）1）国>3110mmHg
注：SBP:收缩压;DBP:舒张压；当SBP和DBP分属于不同级别
时，以较高的分级为准
（=）高血压的分层
对高血压患者进行心血管风险分层，有利于确定开始降压治疗的时
机、设定合适的降压目标、优化降压治疗方案以及对患者实施综合管理。
本指南采用《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］推荐进行心
血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次（表3）。
表3血压升高患者的心血管风险分层
）1他C血竹危4闪京
SBPBO-159fllVHP140-159WSIW160~179MlSBP>180（0
l，L）nHPK5~K9（女）1川190~99（域）I，IWI0O-M同no
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站床“发症,或UJT.5剧."并发件的轴以娴自得版自危偏高他很离危破白危
注：SBP:收缩压；DBP:舒张压；CKD:慢性肾脏病
（四）血压的测量
5.推荐成人血压测量采用标准化诊室血压测量。（1B级）
6.建议标准化诊室血压测量采用诊室自助血压测量（automated
officebloodpressure,AOBP）o（2C级）
7.推荐进行重复多次的诊室血压测量，明确高血压诊断。（1C级）
8.建议采用诊室外血压测量，包括ABPM和HBPM，作为标准化诊
室血压测量的补充。（2B级）
9.推荐诊室外血压测量用于识别白大衣高血压和隐蔽性高血压。（1A
级）
血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的基本方
法。在临床工作中，主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量，后者包括
ABPM和HBPM。
诊室血压测量是我国目前最为常用的血压测量方法。2021年改善全
球肾脏病预后组织（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes,
KDIGO）CKD血压管理实践指南推荐成人血压管理采用标准化诊室血压
测量，AOBP可作为标准化诊室血压测量的优选［12］。AOBP可以在无
人值守的情况下由被检者独立完成，减少白大衣效应，测量过程按照程序
化设置可以尽可能地保持"标准化"，因而被推荐用于标准化诊室血压测量
［2-3,7,10,12］。目前的研究结果表明，当严格遵循正确的血压测
量方法时，无人值守和有人值守AOBP测量值相近［16-17］,因此AOBP
采取无人值守或有人值守模式均可。在临床实践中，无人值守模式可能更
具优势，包括避免被检者和检查者之间的交流，以及方便医务人员有更多
议无人值守AOBP作为诊室血压测量的优选，并提出AOBP高血压阈值
为平均SBP>135mmHg和或QBP>85mmHg。当然，目前AOBP
对应的高血压阈值尚未达成共识，其预后价值的证据亦有限，能否被广泛
应用仍有待进一步研究明确。需要注意的是，不应仅凭单次诊室血压测量
的结果诊断高血压，除非单次诊室血压>180/110mmHg并具有靶器
官损伤或CVD的证据［3,5-7］。如有条件，建议进彳形室外血压测量。
新的高血压指南均强调了诊室外血压测量在高血压诊断、降压疗效评
估和治疗方案调整中的重要性，尤其是在特定情境中的应用，包括识别白
大衣高血压和隐蔽性高血压。与诊室血压测量相比，诊室外血压测量可重
复性强，与高血压导致的器官损害和心血管风险事件关联更空切，有助于
鉴别白大衣高血压和隐蔽性高血压［19-23］.对比两种诊室外血压测量
方法，ABPM在诊断白大衣高血压和隐蔽性高血压方面敏感性更强【19,
24］,并且能够提供日常活动和睡眠期间的血压数据；HBPM经济实用，
重复性更好，可以长期监测血压变化［18］。在临床实践中，ABPM和
HBPM两者互补，具体选择方式通常取决于应用实境。
ABPM可用于:(1)明确高血压诊断：新发现的1~2级高血压患者，
明确有无白大衣高血压；诊室血压为正常高值，或合并靶器官损害或较高
心血管风险的患者，明确有无隐蔽性高血压；评估24h血压动态变化，
识别诊室外时段血压异常，尤其是夜间高血压、夜间血压不下降等。（2）
评估降压疗效，优化降压治疗方案：诊室血压已达标，但仍发生了心脑血
管并发症，或新出现了靶器官损害或靶器官损害进行性加重，明确有无隐
蔽性未控制高血压，诊断难治性高血压，或诊室血压未达标者，了解夜间、
清晨血压及血压昼夜节律，以优化降压治疗方案［13］。2021年ESH诊
室和诊室外血压测量实践指南［7］推荐ABPM作为诊断高血压的最佳
方案。
HBPM可用于：（1）识别白大衣高血压、隐蔽性高血压或隐蔽性未
控制高血压以及难治性高血压。（2）评估长期降压疗效和长时血压变异，
预测心血管风险及预后。（3）有助于增强患者健康参与意识，改善患者
的治疗依从性,提高降压达标率［2,15］。2021年ESH诊室和诊室外
血压测量实践指南［7］推荐HBPM作为高血压患者长期随访的最佳方
式。2019年JSH高血压指南［4］指出，当诊室血压与家庭自测血压诊断
不一致时，应以家庭自测血压为准。
CKD患者常表现为非勺型血压、夜间高血压及清晨高血压，血压变异
性增加，常见隐蔽性高血压或隐蔽性未控制高血压。在我国一项纳入1282
例CKD患者的单中心横断面研究中，夜间高血压患病率约为71%,单纯
性夜间高血压患病率约为20%［25］o一项纳入980例CKD患者的Meta
分析显示，隐蔽性高血压总体患病率为8.3%,白大衣高血压总体患病率
为18.3%,评估为正常血压（或高血压得到充分治疗）的CKD患者在家
40.3%存在高血压，评估为高血压的CKD患者30.0%在家中血压正常
[26]o约56%服用降压药物的CKD患者存在隐蔽性未控制高血压，其
中52%为夜间血压未控制[27].单纯依赖诊室血压会导致错误的血压
分类，造成降压治疗过度或不足。诊室外血压测量可以有效地帮助肾脏科
医师减少漏诊f口误诊，有利于提高患者依从性以及改善血压控制情况。在
CKD患者中ABPM可能较HBPM和诊室血压测量更具优势因为ABPM
能够评1古睡眠期间的血压变化，确定夜间血压是否下降，而这是心血管结
局的一个强有力的预测指标[13,28]OKDOQI工作组建议，CKD患者
可使用诊室血压测量进行高血压筛查，用ABPM进行诊断，用HBPM进
行疗效监测和降压方案调整[29].
鉴于目前国内经济水平、诊室外血压测量设备的配置现状以及标准化
诊室血压测量在具有重大临床意义的大型随机对照试验(randomized
controlledtrial,RCT)研究中的应用，高血压诊断分级标准和治疗目标
仍主要使用标准化诊室血压测量值[12]。
1.标准化诊室血压测量方法【2,6-7,12,30-31]:
(1)血压测量前患者的准备：①测量血压前至少30min内避免喝咖
啡、运动、吸烟，排空膀胱，静坐放松至少5min。②被检者休息和测量
血压时，被检者和观察者避免交谈。③捆绑袖带部位应除去衣物覆盖。④
被检者取坐姿，手臂置于桌上，上臂中点与心脏水平，背靠椅背，双腿不
交叉，双脚平放于地板上。
(2)采用正确的血压测量技术：①推荐使用通过国际标准方案认证
的上臂式医用电子血压计，或者使用符合计量标准的水银柱血压计(将逐
步被淘汰），使用期间需定期校准，至少每年1次。②常规使用标准规格
的袖带（气囊长22-26cm,宽12cm）;臂围较小者（＜24cm），应
选择小规格袖带；肥胖者或臂围大者（＞32cm）应使用大规格袖带；臂
围＞42cm者选用圆锥形袖带。袖带气囊长度应覆盖上臂周径的80%。
③袖带捆绑在上臂，袖带中部与右心房（胸骨中点）同一水平，袖带下端
应位于肘窝上方2~3cm,松紧适宜。
（3）读取测量值并记录平均值：间隔1~2min重复测量，取2次
读数的平均值并记录。如果SBP或DBP两次读数相差5mmHg以上，
应再次测量，取3次读数的平均值并记录。
（4）其他注意事项：①首诊时应测量并记录双上臂血压，此后以血
压读数较高的一侧作为测量的上臂。②老年人、糖尿病及出现体位性氐血
压的被检者，应加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后1min
和3min时进行测量。③在测量血压的同时，应测定脉率。
使用水银柱血压计测量血压时，需决速充气，使气囊内压力在挠动脉
搏动消失后再升高30mmHg,然后以每秒2mmHg速度缓慢放气。在
放气过程中仔细听取科罗特科夫音（科氏音），将科氏音第I时相不睇V
时相水银柱凸面水平对应数值分别记作SBP读数和DBP读数。获得DBP
读数后，快速放气至零。12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功
能亢进、主动脉瓣关闭不全及科氏音不消失者，取科氏音第IV时相为DBP
读数。读取血压数值时，取最接近的偶数，应注意避免末位数偏好[14].
针对血液透析患者这f殊人群，应注意以下几点：血液透析动静脉
内瘦术后2周内，禁止内屡侧上臂测量血压；2周后可以在内屡侧上臂测
进行血压测量时,可以测定下肢血压；对患者诊室血压进行评估时，每位
患者必须分别记录至少6次透析前及透析后的血压(超过2周)，取平均
值作为诊室血压［32］。但是，诊室测量血压难以准确反映血液透析患者
的平均血压，因此建议血液透析患者进行HBPM［2］o
2.ABPM方法［6-7,13］：
(1)使用经过国际标准方案认证的动态血压计，定期校准，至少每
年1次。
(2)根据臂围选择合适尺寸的袖带。
(3)进行ABPM前，建议先测量双上臂诊室血压,或了解既往双上
臂血压测量结果，如果两侧血压相差＞10mmHg,应选择血压较高的一
侧上臂进行监测；如果两侧血压相差＜10mmHg,建议选择非优势手臂
进行监测，以减少手臂活动对血压监测的影响同时告知患者在ABPM时,
测量手臂需保持静止。
(4)佩戴好血压计后，先用动态血压计手动测量2次，以测试血压
计是否正常工作；监测结束后，在卸下血压计之前，建议再次手动测量2
次，确认血压计正常工作。
间睡眠期间每30min测量1次。为确保监测有效，有效血压读数应达到
设定应获取读数的70%,白天有效血压读数220个，夜间有效血压读
数27个。如不满足上述条件，则应重复监测。
(6)建议在日常工作环境下进行，使用日记卡记录血压监测当天的
书写动态血压评估报告。
用于诊断高血压的ABPM指标包括24h、白昼、夜间5BP和DBP平均
3.HBPM方法：HBPM由被检者自我测量，也可由家庭成员协助完
成。HBPM需要对患者进行血压自我测量指导。测量方法如下［15］：
(1)使用经过国际标准方案认证的上臂式家用自动电子血压计。腕
式血压计对于在寒冷地区或脱衣服不方便者使用较方便，但不同血压计之
间的放置方法差别较大，如果选用腕式血压计，需严格按照血压计的使用
说明进行血压测量。不推荐手指血压计。血压计在使用期间应定期进行校
准，至少每年1次。
(2)根据臂围选择合适尺寸的血压计袖带。
(3)测量前患者的一般准备与诊室血压测量一致。
(4)测量方案：应每日早、晚测量血压，每次测量2~3次，间隔2
min,取平均值。初诊患者、治疗早期或虽经治疗但血压尚未达标的患者,
应于就诊前连续测量5~7d;血压控制良好时，每周测量至少15通常，
早上测量血压应于起床后1h内进行，在服用降压药物、早餐和剧烈活动
之前；晚间测量血压应于晚饭后、睡觉前进行。
(5)记录测量的血压数值：测量完成后，如果所用电子血压计具有
自动传输功能，可以将测量结果自动传输至相应的管理网站、手机应用或
程序，进行存储、分析；如果血压计没有自动传输功能，应将测量结果完
脉搏。为确保HBPM质量，血压监测期间还应记录起床、睡觉、三餐和
二、中国CKD合并高血压人群的流行病学情况与特点
2017年全球CKD患者人数达6.975亿，预计占世界人口的9.1%,
其中我国CKD患者人数达1.323亿，患病率为7180/10万[33]。2012
—2015年调查数据显示我国高血压(按血压＞140/90mmHg定义)
患病率为23.2%[34]OCKD患者中白大衣高血压患病率为10.21%~
16.60%,H型高血压的患病率为44.14%[35-37]。高血压是加速CKD
进展、增加CVD和死亡风险最常见的危险因素。与非CKD患者相比,CKD
患者高血压的患病率较高。中国CKD队列研究(C-STRIDE)、全国住院
患者CKD流行病学调查(PATRIOTIC)和中国CKD合并高血压横断面调
查研究显示,CKD患者高血压患病率为61.02%~71.20%[1,38-40]。
一项调查了中国31个省、市、自治区共61所三级医院CKD患病情况的
多中心研究结果显示，CKD伴高血压患病率为67.3%,其中CKD1期、
CKD2期、CKD3a期、CKD3b、CKD4期及非透析CKD5期患者高血
压患病率分别为44.2%、65.2%、75.6%、81.2%、86.1%和91.0%[1],
随着肾功能减退，CKD患者高血压患病率也逐渐增加。
尽管我国CKD患者高血压控制率不断提高但总体水平仍较低。1999
—2000年调查显示,血压目标值140/90mmHg和130/80mmHg的
控制率分别为21.1%和5.9%;而2012—2013年调查，血压目标值
140/90mmHg和130/80mmHg的控制率则分别提高到41.1%和
15.0%;仅有6.6%的CKD患者能将血压控制在强化降压阈值(120/80
mmHg)以下[1,10]。从中国2213例具有较完整降压治疗信息的
C-STRIDE研究来看，血压目标值140/90mmHg和130/80mmHg的
控制率分别为61.7%和26.5%[41]0其中RASi是使用最多的抗高血压
药物(71.2%),其后依次是CCB(67.9%)、0受体阻滞剂(33.1%)、
利尿剂(10.2%)和谩体阻断剂(3.3%)[41]0与美国慢性肾功能不
全队列(ChronicRenalInsufficiencyCohort,CRIC)研究相匕匕较(美
国CRIC中血压目标值140/90mmHg和130/80mmHg的控制率分别
达到67.1%和46.1%)[42],我国CKD患者高血压控制率仍存在一定
差距。
总之，我们目前既面临着中国CKD患者高血压患者巨大人群问题，
查与分析，规范我国CKD患者高血压诊疗措施，提高CKD患者高血压的
知晓率W控制率，改善患者的预后是我们的主要任务与目标。
三、CKD患者高血压发病的危险因素
CKD患者高血压发病的危险因素包括多方面，大部分与一般人群高血
压相同，如遗传因素、年龄、不良生活方式等。由于CKD病因及并发症、
药物使用、肾脏替代治疗等多方面因素,CKD患者面临的高血压风险更高。
（一）年龄
CKD患者高血压患病率随着年龄增长显著增加。我国一项非透析CKD
（CKD1~5期）患者高血压流行病学调查显示，21~44岁高血压患病率
为73.7%,45~64岁为82.4%,65~74岁为85.0%为］。美国CRIC
研究结果与之类似，三组年龄段的高血压患病率分别为69%、86%和92%
［42］1,国内一项纳入900例CKD患者的单中心横断面册究显示，年龄
>65岁是CKD高血压发病的危险因素［43）。随着年龄增长，肾功能减
退导致水盐调节能力下降，容量负荷增加，同时大动脉弹力减弱，因而易
引起血压升高。
（二）高钠、低钾伙食
高钠、低钾膳食是我国人群高血压发病的重要危险因素［44-46］）,
CKD患者对钠盐十分敏感，尤其是肾功能受损的患者［45,47］。当钠
盐摄入量增加，患者无法将过多的钠盐排出体外，造成水钠潴留，高血压
发生率显著上升［48］。此外，高盐摄入还可以通过诱导肾内血管紧张素
H（angiotensinH,Angll）产生、刺激促炎细胞因子合成、增强氧化
应激以及触发交感神经活动导致血压升高［49）。限制钠盐摄入量可以降
低血压［50］,在CKD人群中降幅更明显。一项小样本双盲随机交叉试
验结果显示，限盐（钠摄入量从180mmol/d降至60mmol/d）可以使
CKD3、4期合并高血压的患者SBP/DBP平均下降10/4mmHg［51］。
响［53］。大量研究已证实，使用含钾盐替代品可以降低血压。一项Meta
分析显示，与使用传统食盐相比，使用含钾盐替代品后SBP/DBP平均净
下降5.58/2.88mmHg［54］e国内的研究数据显示出类似结果，含钾盐
替代品可以降低高血压患者的SBP,但是对DBP没有明显影响［55］。
此外，有研究指出，相较单一因素的钠或钾摄入量，钠钾比与血压的关联
性更强［56］o
（=）饮酒
《中国居民膳食指南科学研究报告（2021）》［57］指出，2015年
监测数据显示，我国成年男性居民饮酒率为64.5%,女性为23.1%;饮酒
者日均乙醇摄入量男性为30g,女性为12.3g;2015—2017年数据显
示，我国男性和女性饮酒者中过量饮酒者（日均乙醇摄入量＞15g）分
对一般人群队列研究的系统评价和Meta分析显示，男性只要饮酒就会增
加高血压发病率，而女性每天饮酒超过24g会导致高血压发病率增加
［58长期饮酒可激活RAS并增强交感神经活动，从而升高血压［59
mmHg,DBP下降2.04mmHg［60］o
（四）超重和肥胖
超重和肥胖是高血压患病的重要危险因素，显著增加全球人群全因死
亡风险［61］.近年来，我国人群中超重和肥胖者比例明显增加。《中国
居民营养与慢性病状况报告(2020年)》［62］显示，我国成年居民超
重肥胖率超过50%,多项大型流行病学调查均揭示了体重指数(body
massindex,BMI),体脂百分比、内脏脂肪指数、腰高比、腰围等指标
与高血压的直接关联［63-65］.INTERSALT研究显示，体重每增加10kg,
SBP/DBP平均升高3.0/2.2mmHg［66］0澳大利亚一项横断面研究发
现，CKD患者的肥胖率高于一般人群,BMI较高的患者高血压的患病率
也明显升高［67］。在我国，同样有研究表明肥胖(BMI>28kg/m2)
是CKD患者高血压患病的危险因素［43,68］。一项系统评价研究结果
显示，在CKD患者的小规模、短期研究中，非手术减肥干预可以显著降
低DBP、减少尿蛋白［69］0
(五)阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructivesleep叩nea,OSA)
OSA是睡眠呼吸障碍(sleep-disorderedbreathing,SDB)最常见
的类型，其特征是睡眠期间反复出现上呼吸道塌陷，导致间歇性低氧血症
和睡眠中断。一项纳入180例CKD4、5期患者的观察性研究显示，71%
的患者存在睡眠呼吸暂停［呼吸暂停低通气指数
(apnea-hypopnea-index,AHI)>5次/h］,23%存在严重睡眠呼吸
暂停(AHI>30次/h)［70］,晚期CKD患者可能因为液体负荷过多，
夜间睡眠平躺时体液从腿部转移到颈部软组织，造成上呼吸道狭窄，引起
OSA的高发［71-72］0研究已证实OSA是高血压的独立危险因素［73］0
一项随访4年的前瞻性研究显示SDB患者4年后高血压患病率明显升高，
概率是无SDB人群的3倍［74］。目前研究认为OSA患者血压升高主要
是由于交感神经兴奋性增强；此外，OSA引起的间歇性缺氧还会导致氧化
应激增加、代谢失调和全身炎症，从而导致血管重塑、内皮功能障碍和动
脉粥样硬化，OSA还可以通过刺激RAS引起醛固酮增多，促进高血压的
发展［75］。
(六)继发性甲状旁腺功能亢进(secondary
hyperparathyroidism,SHPT)
SHPT是CKD患者的常见并发症。CKD患者肾功能下降，引起1,
25-二羟维生素D3缺乏、钙磷代谢紊乱，刺激甲状旁腺导致甲状旁腺素
(parathyroidhormone,PTH)分泌增多、甲状旁腺增生。既往研究发
甲状旁腺切除术或使用拟钙剂可以有效降低血压［80-82］,进一步证实
SHPT是CKD患者高血压的重要危险因素。PTH影响血压的机制可能与
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone
system,RAAS)激活、内皮素合成增加、交感神经兴奋性增强以及动脉
僵硬度增加、顺应性下降等有关［81,83］o
(七)药物
多种药物均可能导致血压增高或拮抗降压治疗，但这些药物对血压的
影响存在较大的个体差异，老年人、基线血压较高者以及CKD患者血压
升高幅度更大［6］。涉及的药物主要包括：糖皮质激素、重组人促红细
胞生成素［84］、钙调神经磷酸酶抑制剂(包括环抱素A和他克莫司等)
［85-87］、非苗体类抗炎药［88-89］、口服避孕药［90］,抗抑郁药
［91］、拟交感神经药［92］、部分中草药［93-94］等。其中激素、钙
调神经磷酸酶抑制剂及重组人促红细胞生成素在肾脏疾病中的应用十分
普遍，使用时需监测血压。
(A)昼夜节律和季节性变异
种节律性的血压波动在患者靶器官损害进展和心血管事件及死亡风险增
加方面有重要意义［95］。
生理状态下，血压呈现较为明显的昼夜节律，睡眠时段血压较白天清
醒时段明显下降，清晨时段从睡眠到觉醒，血压明显上升，夜间SBP和
DBP比白天下降10%~20%。CKD患者与正常人群一样也可出现血压昼
夜节律变异，其血压昼夜节律变异发生率可高达40.0%~81.6%［96-97］
另一项研究也表明，我国非透析CKD患者夜间高血压发生率为62.92%,
其中单纯夜间高血压患者比例占23.13%,较一般人群夜间高血压的发生
率更高［98］O此外，非勺型血压在CKD患者中也比较普遍，随着肾功
能恶化该现象可能更为明显［99］o新近研究证明，CKD患者昼夜血压
节律紊乱可能系交感神经兴奋性增强、内皮功能障碍所致［100］,与患
者肾功能下降以及白蛋白尿排泄增多有关［101］o
血压除了昼夜节律变化外，还可表现出季节性变异，从秋季向冬季随
着气温降低血压逐渐升高，从春季向夏季血压逐渐降低，血压的升高与降
者［102］、血液透析患者［103-104］、腹膜透析患者［105］和肾移
植患者［106］中均能观察到。血压的季节性变异除了与交感神经兴奋性、
外周血管阻力和激素分泌等因素有关外，也可能与季节变化导致的昼夜节
（九）其他
此外，CKD患者高血压发病的其他危险因素还包括高血压家族史、糖
CKD患者存在肠道菌群失调，而肠道菌群失调可以导致高血压的发生，其
机制尚未完全阐明［108-110］o
四、CKD合并高血压人群心脑血管事件发生风险（不良结局）
高血压与CKD关系密切，肾功能减退可伴有高血压发生，反之，长
期高血压未能有效控制也会出现心、脑、肾等靶器官损伤。持续的高血压
将会发生严重的不良结局。
（-）CKD与CVD
在临床实践中，我们观察到随着CKD进展，CKD合并高血压概率增
加，CVD发生风险也会显著增加，但目前我们尚未获得CKD患者高血压
或/和CVD确切发生率的循证医学证据。有研究显示，CKD患者SBP每
升高5mmHg，心血管事件及死亡风险会增加24%［111］0我国CKD
患者CVD发病率为1605.9/10万人年，远高于CKD患者口12]。
CVD是CKD患者死亡的主要原因之一。来自美国肾脏数据系统的资料表
明，超过60%的CKD患者发生了CVD,并且CVD的严重程度与CKD进
患者的2倍和3倍[114]。另一项来自我国的回顾性研究显示,CVD是
血液透析患者最主要的死亡原因，约占死亡患者的27.8%[115]o
CKD患者也是脑卒中发生的高危人群。有研究显示，在发生急性缺血
性和出血性脑卒中的患者中，估算肾小球滤过率(estimatedglomerular
filtrationrate,eGFR)(氐于60mlmin-1(1.73m2)-1者分别约占20%~
35%[116-118]和20%~46%[116-117,119]0与无蛋白尿的患者
相比，有蛋白尿的患者卒中风险升高71%[120]0eGFR每降低10
ml-min-1-(1.73m2)-1,卒中的相对风险就会增加约7%[121]0
1.CKD与冠心病：血管钙化，特别是冠状动脉钙化，是CKD患者常
见的临床表现之一。肾功能下降是冠状动脉钙化的重要危险因素[122]。
我国一项纳入了1493例透析患者的前瞻性队列研究中国透析钙化研究，
CDCS)结果显示，透析患者总体钙化发生率为77.4%,其中心脏瓣膜钙
化为29.0%,冠状动脉钙化为20.0%[123]O无论是血液透析还是腹膜
透析，患者血管钙化患病率均非常高，分别为80.8%和65.1%,血液透析
患者更为突出[123]e
大量研究表明，冠心病可增加CKD患者的病残率和死亡率
[124-127]o2009年加拿大心血管协会报道，冠心病占终末期肾脏疾
病（end-stagerenaldisease,ESRD）患者所有死亡原因的50%以上
[126]o美国一项前瞻性研究显示，CKD合并急性冠脉综合征患者的全
因死亡风险比是非CKD患者的1.19倍[127]。
2.CKD与心力衰竭：心力衰竭是CKD患者常见并发症之一。美国的
社区动脉粥样硬化发病危险（ARIC）研究发现，CKD患者心力衰竭的发
生率为17%~21%[128]O我国的数据显示，265岁CKD患者心力
衰竭的患病率为4.8%,左心室收缩功能不全和中度/重度舒张功能障碍的
患病率分别达到3.1%和8.9%[129]o血液透析患者合并心力衰竭的比
例高达45%[130],5年生存率仅12.5%[131];腹膜透析合并心力
衰竭患者生存率也显著低于无心力衰竭者（37.4%比64.7%）[132]o
3.CKD与房颤：CKDB虢患者常出现心律失常，包括房颤、房扑、
室性心律失常和心源性猝死，其中房颤最为常见。2021年欧洲的数据显
示，与非CKD患者相比，CKD患者发生房颤的风险增加47%[133]o
同样，房颤患者患CKD的风险也比非房颤患者高64%[134]CKD患
者不仅房颤的发病率高于一般人群，合并房颤的CKD患者病死率也明显
增高。美国的数据显示,CKD合并房颤患者的死亡率约是无房颤CKD患
者的3倍[134]o
4.CKD与脑卒中：CKD患者是脑卒中发生的高危人群，特别是中晚
期CKD患者的卒中风险明显增高。CKD3、4、5期和透析患者的卒中风
险与普通人群相比，分别增加3.0倍、4.1倍、5.4倍和7.1倍[135]。
值得注意的是，CKD对脑卒中发生的影响因地区和种族而异，亚洲人比非
亚洲人发生脑卒中的风险更高（风险比1.96：1.26）[136]。我国5个
省市1239例CKD患者的流行病学调查显示，CKD患者脑卒中的患病率
为5.6%,透析患者脑卒中的患病率（5.4%）显著高于国夕目艮告[137].
脑卒中是CKD患者死亡的重要原因之一。国外的数据显示与非CKD
患者相比初发缺血性卒中的CKD患者住院病死率增加了1.38倍[118]0
我国的回顾性研究显示，脑卒中是透析患者死亡的第二大原因，约占透析
死亡患者的11.5%[115]o
（二）CKD与ESRD
高血压可导致靶器官肾脏损伤，如良性高血压可导致良性小动脉性肾
硬化症，恶性高血压可引起恶性小动脉性肾硬化症。高血压可以在相当程
度上影响CKD患者心血管事件的发病率和致死率，同时也是加速慢性肾
衰竭进展最重要的危险因素。研究表明,SBP每降低2~15mmHg,ESRD
风险减少35%;SBP降低16-20mmHg,ESRD风险减少40%;SBP
降低20mmHg,ESRD风险减少60%[138]o除此之外，一项关于正
常高值血压与危险性的研究对美国、日本、挪威、中国等多个国家的前瞻
性队列研究进行Meta分析，最终纳入人群超过100万（其中25.6%的
亚洲人群），结果发现，校正了吸烟、血糖、血脂等重要影响因素后，经
8.3~26.0年随访，相比正常血压（＜120/80mmHg）,正常高值血压
人群（血压120~139/80~89mmHg）ESRD的发生风险增加了59%
（RR=1.59,95%C11.39~1.91）[139]因此，高血压是促使ESRD
进展的重要因素。
五、CKD合并高血压降压治疗的目的、时机和控制目标
（-）降压治疗的目的
CKD合并高血压患者降压治疗的目的是通过控制血压，预防及延缓肾
功能进展，减少心脑血管疾病（冠心病、心力衰竭、心律失常、脑卒中）
等并发症的发生，降低死亡风险，提高生存率和生存质量。
（二）降压的治疗时机
10.CKD患者SBP>140mmHg和（或）DBP290mmHg,推荐
在生活方式干预的同时启动降压药物治疗。（1A级）
11.尿白蛋白排泄<30mg/24h的CKD患者持续SBP>140
mmHg和（或）DBP>90mmHg,推荐降压治疗。（1B级）
12.尿白蛋白排泄>30mg/24h的CKD患者持续SBP>130
mmHg和（或）DBP>80mmHg需降压治疗。（2C级）
本指南参考《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］的分层
原则和基本内容，将高血压患者心血管风险水平分为低危、中危、高危和
很高危4个层次。对于CVD非高危的CKD人群血压>140/90mmHg
需启动降压治疗［140］,这一标准同样适用于无白蛋白尿的CKD患者，
目前尚缺乏更低的血压目标能使该类人群获益的确切证据［141］o
微量白蛋白尿患者存在CKD进展和CVD发展的高风险［124］。研
究数据表明，尿白蛋白水平升高的CKD患者血压控制尤为重要，血压<
130/80mmHg可降低CKD的进展风险［142-143］，但过度严格的血
压控制则可能会产生不利影响，尤其是DBP偏低的冠心、病患者，可能加
重心肌缺血的风险［144-145］。因此，我们建议对于无白蛋白尿的CKD
患者，当血压＞140/90mmHg,或伴白蛋白尿的CKD患者血压＞
130/80mmHg时,应启动降压治疗。
值得注意的是，降压治疗应根据心血管风险评估情况进行调整：
(1)低危患者：可改善生活方式，观察1~3个月，评估靶器官损害
情况，如果血压仍不达标则应启动药物治疗。
(2)中危患者：改善生活方式，观察血压变化数周，评估靶器官损
害情况，如血压仍不达标则启动药物治疗。
(3)高危和很高危患者：尽早启动降压药物治疗，同时对伴随的危
险因翱口伴发的临床疾病进行综合治疗［2］。
(三)血压的控制目标
1.血压总体控制目标：
13.推荐CKD患者高血压的降压总体目标为＜140/90mmHg.(1A
级)
14.尿白蛋白排泄＜30mg/24h的CKD患者，推荐血压控制目标
为<140/90mmHg。（1B级）
15.在可耐受的前提下尿白蛋白排泄＞30mg/24h的CKD患者，
建议血压控制目标为＜130/80mmHg。（2C级）
本指南参考2012年KDIGOCKD血压管理实践指南［146］.2017
年ACC/AHA高血压指南［30］.2018^ESC/ESH指南［3］及《中国
高血压防治指南（2018年修订版）》［2］,建议CKD患者高血压的降
压总体目标为＜140/90mmHg,有白蛋白尿的CKD患者降压目标为＜
130/80mmHg。
2021年KDIGOCKD血压管理实践指南［12］推荐CKD合并高血压
患者血压控制目标为SBP＜120mmHg,实现此目标的前提是患者可以
耐受，并采用标准化诊室血压测量方法。此建议主要是基于SPRINT研究
［147］提出。SPRINT研究［147］显示，对于非糖尿病的高血压且伴心
血管事件高危患者,强化降压（SBP＜120mmHg）可明显降低患者的
心血管事件发生率和全因死亡率。强化降压带来的获益也延伸到了CKD
患者的研究中［148-149］o但目前有关中国CKD合并高血压患者强化
降压确切获益的证据仍有限［143,150］.
一项纳入11项RCT研究的Meta分析显示，在1860例CKD患者
的降压治疗中,SBP降至＜120mmHg并无肾脏保护作用，SBP降至＜
110mmHg甚至可能加速肾脏疾病的进展［151］。因此，临床医生应评
估患者血压达标的获益及风险，并在治疗过程中根据实际情况及时调整降
压目标。
值得注意的是：对大多数CKD合并高血压的患者，除高血压急症和
亚急症外，在可耐受的前提下，推荐在4~12周内将血压逐渐达标，并且
坚持长期达标［1,152］。年轻、病程较短且耐受性好的CKD合并高血
2.特殊人群血压的控制目标：
（1）合并糖尿病患者：
16.尿白蛋白排泄<30mg/24h的CKD合并糖尿病患者持续SBP
>140mmHg和（或）DBP>90mmHg需降压治疗,血压控制于<
140/90mmHgo（1B级）
17.尿白蛋白排泄>30mg/24h的CKD合并糖尿病患者，持续
SBP>130mmHg和（或）DBP>80mmHg,需降压治疗，血压控
制于<130/80mmHg。（2C级）
在ACCORD研究中，4733例糖尿病合并心血管事件风险的患者随
机分为标准组（SBP<140mmHg）及强化组（SBP<120mmHg）,
结果显示两组复合终点（非致命性心肌梗死、非致命性脑卒中或心血管死
亡）无明显差别；与标准组相比，强化组高钾血症、血肌酊升高的发生率
较高，平均eGFR下降较多［153］。然而，ACCORD研究纳入的CKD
患者数量少，血肌解>133nmol/L的患者被排除，纳入的CKD患者大
多为有蛋白尿、血肌酊正常者。
Steno-2研究将160例有白蛋白尿的糖尿病患者分为普通缜血压＜
135/85mmHg）和强化组（血压＜130/80mmHg）,发现强化组的
CVD、肾脏病进展、视网膜病变及神经病变的发生风险均降低［154］。
糖尿病合并CKD患者的降压治疗带来的受益包括降低肾功能进展的风险,
减少CVD及糖尿病视网膜病变等并发症的发生。
值得注意的是：对于糖尿病合并CKD患者，如合并缺血性脑病、缺血性
心脏病等并发症时，需权衡降压治疗的益处和风险，避免过度降压治疗带
来的不良后果。
（2）老年患者：
18.年龄65~79岁的CKD患者，血压＞140/90mmHg,在生活
方式干预的同时需开始降压药物治疗，血压控制目标为＜140/90
mmHg,有白蛋白尿者推荐血压降至130/80mmHg左右。（无分级）
19.年龄＞80岁的CKD患者，血压＞150/90mmHg,可开始降
压药物治疗，血压控制目标为＜150/90mmHg,如能耐受，可将血压
控制于＜140/90mmHg。（无分级）
既往治疗CKD合并高血压的临床研究中老年患者纳入人数少，因此
老年CKD患者降压治疗的循证医学证据非常有限［155］0对于老年人而
言，SBP、DBP和CKD患病率之间存在"J"形关系。观察性研究提示，当
SBP为120~159mmHg、DBP为80~99mmHg时老年人CKD的患
病率较低［156］2009年Musini等［157］对15项RCT研究进行总
结，将SBP＞140mmHg和(或)DBP＞90mmHg的60岁以上患
者分为安慰剂组及降压治疗组，结果表明积极降压治疗可降低全因死亡率
及CVD发生率。SPRINT研究［158］纳入了2636例年龄＞75岁合并