酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在1型糖尿病患者，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高。此时脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水，严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死亡。
（—）治疗
1、监测
每2小时测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案。
2、胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4～6U，如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%，胰岛素剂量可加倍。
3、补液
立即补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时改用5%葡萄糖加胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。
4、补钾
患者常伴失钾，经补液已排尿时就应开始静脉补钾，24小时补氯化钾总量6～10g.如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。
5、补碱
一般不需补碱性药物，胰岛素治疗后酮体的产生即被控制，酸中毒可纠正。但是当动脉血PH≤7.0时可用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气。
6.其他
积极对伴发病及诱因进行治疗,消除诱因。
（二）预防
（2）1型糖尿病患者要坚持合理地应用胰岛素。1型糖尿病患者胰岛素严重缺乏，需终身使用胰岛素,不得随意减量，更不能中断治疗以保证血糖处于良好的控制状态。
（3）2型糖尿病患者合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒，此时要密切监测血糖、尿糖、尿酮体，血糖明显增高和出现应激情况时要使用胰岛素治疗。
（4）定期监测血糖。糖尿病患者需经常监测血糖，有条件者可行自我血糖监测。在合并应激情况时每日监测血糖。
二、糖尿病非酮症性高渗综合征
糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在老年2型糖尿病，主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。本综合征常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，病情严重，死亡率高。
监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和补液量。
2、补液
立即补液纠正脱水状态，血压偏低，血钠≤150mmol/L者用生理盐水，血钠≥150mmol/L且无低血压者可补0.45氯化钠溶液。补液速度先快后慢，血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为5%葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的10%～12%计算。
3、胰岛素
胰岛素的剂量和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。血糖不宜降得过低。
4、其他
补钾方法同酮症酸中毒。去除诱因，防治感染，防治其他并发症。
1、定期自我监测血糖，保持良好的血糖控制状态。
2、老年人渴感阈值升高，要保证充足的水分摄入，鼓励主动饮水。
3、对有中枢神经系统功能障碍不能主动饮水者要记录每日出入量，保证水、电解质平衡。
4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治疗时要监测血糖、血钠和渗透压。
5、糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时要保证共给足够的水分。
6、鼻饲饮食者常常给予高能量的混合奶以保证能量供应时，要计划好每日的水摄入量，每日观察尿量。
三、乳酸性酸中毒
本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中度的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍者。
（一）治疗
1．监测
血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。
2．补液
补充生理盐水，血糖无明显升高者可补充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循环。
3．补碱
尽早大量补充NaHCO3，每2小时监测动脉血pH，当pH上升至7.2时暂停补碱并观察病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。
4.其他治疗
注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙双胍。
（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。
（2）二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。
（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。
（4）长期使用双胍类药物者要定期检查肝肾功能，心肺功能，如有不适宜用双胍类药物的情况时应及时停用。
四、糖尿病低血糖症
（—）临床表现
临床常见的糖尿病低血糖有以下两类：
反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多发生在餐后4～5小时，尤以单纯进食碳水化合物时为著。
药物性低血糖：糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见。口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致低血糖症。
实验室检查：≤2.8mmol/L(≤50mg/dl)。
（二）治疗
1、补充葡萄糖
立即给予葡萄糖，轻者口服，重者静脉注射。如无葡萄糖，可予口服甜果汁、糖水，要观察到患者意识恢复。
2、胰升糖素治疗
长效磺脲类药物（如格列本脲、氯磺丙脲等）导致的低血糖症往往持久，给予葡萄糖在患者意识恢复后有可能再次陷入昏迷，需连续观察3天，以保证患者完全脱离危险期。
（三）预防
1、预防低血糖的关键是要告诉正在使用促胰岛素分泌剂或使用胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖症的可能性。
2、患者应熟悉低血糖的症状以及自我处理低血糖症的方法。
3、外出时随身佩带病情卡，万一发生低血糖昏迷时能及时得到他人帮助。
4、糖尿病患者家属及照顾的人员要充分了解患者使用的降糖药，监督患者不误用或过量使用降糖药物。
5、老年患者血糖不宜控制太严，空腹血糖不超过7.8mmol/L(140mg/dl),餐后血糖不超过11.1mmol/L(200mg/dl)即可。
6、病情较重，无法预料患者餐前胰岛素用量时，可以先吃饭，然后再注射胰岛素，以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
7、初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量。
8、1型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，为了防止低血糖，患者要在每餐前、后测定血糖，空腹血糖控制在4.4～6.7mmol/L为宜，餐后血糖<10mmol/L，晚睡前血糖5.6～7.8mmol/L,凌晨3时血糖不低于4mmol/L.
14糖尿病慢性合并症与伴发病
一、糖尿病与血脂异常
2型糖尿病明显增加发生心血管并发症的危险，美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第三次报告（ATPⅢ）将糖尿病看作为冠心病等危症，即糖尿病患者在10年内发生冠心病的绝对危险性高，即10年内发生冠心病事件的百分比≥20%。导致糖尿病患者冠心病危险性高的原因是多方面的，包括高血糖、高血压、血脂异常、吸烟、高凝状态和炎症因子的参与等。因此，对糖尿病，除积极控制血糖和血压外，还应重视对包括血脂异常在内的其他冠心病危险因素进行控制。
（—）糖尿病血脂异常的表现
1、1型糖尿病在没有治疗或充分治疗的情况下，常表现为甘油三酯（TG）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平也可上升。经胰岛素强化治疗，上述血脂和脂蛋白水平可调至相同年龄和性别的非糖尿病人群水平。此外，在血糖控制不良时LDL-C易于糖基化和氧化。脂蛋白（a）[Lp（a）]水平正常或升高，有报告在糖尿病肾病、肾衰竭、微量白蛋白尿或蛋白尿时Lp（a）水平也升高。
2、在2型糖尿病，血脂异常较常见，典型表现为TG升高，HDL-C降低，LDL-C通常与非糖尿病人群无明显差异。小而密LDL-C、糖基化和氧化LDL-C增加，这种增加并不一定伴有LDL-C总水平的增加。多数研究认为，在2型糖尿病，Lp（a）水平不增加。
3、糖尿病患者的血脂异常也可由继发因素或合并有继发因素所致，在诊断和治疗时应予注意。常见的继发因素包括甲状腺功能减退症、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、阻塞性肝病和药物（大剂量噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素等）。一些严重的血脂异常患者也可能合并有家族遗传性脂代谢疾病。
（二）糖尿病血脂控制目标
根据西太地区2型糖尿病政策组2002年制定的血脂控制目标。
LDL-C是导致冠心病的重要危险因素，降低LDL-C的临床试验（4S，CARE*）也证明，降低LDL-C可显著减少糖尿病患者冠脉事件的发生率，其效果大于或等于非糖尿病人群。LDL-C的控制目标应相同于已患冠心病的人群，即LDL-C<2.5mmol/L.由于LDL-C占TC60%～70%，随LDL-C的降低，TC也可降至目标水平。
低HDL-C水平与冠心病患病率呈反比，HDL-C是糖尿病患者发生冠心病强有力的预测因素，因此HDL-C水平应>1.1mmol/L。近年来的一些研究和分析表明高TG是冠心病的独立危险因素，这主要是因为某些富含甘油三酯的脂蛋白（TGRL）具有致动脉粥样硬化性，此外，高TG常合并有低HDL-C等其他血脂异常和代谢综合征，TG应控制在<1.5mmol/L。
*4S=斯堪的纳维亚辛伐他汀生存试验；CARE=胆固醇和复发事件试验
（三）血脂异常的治疗
血脂异常的管理包括了饮食调节、运动、减轻体重、控制血糖和使用降脂药物等。
1、饮食调节和运动是调脂治疗的基础，通过饮食调节和运动，可降低体重、TG，升高HDL-C并有轻度的降低LDL-C的作用。西太地区2型糖尿病政策组2002年制定的营养原则主要内容（第三版）
此原则是对饮食调节的总体要求，实际应用要个体化。要根据患者的血脂情况以及对血糖和体重的控制目标采取针对性措施。对以高LDL-C和TC为主者，可通过减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入降低LDL-C和TC，减少饱和脂肪酸的热卡部分主要由增加碳水化合物或单不饱和脂肪酸来补偿。使用植物固醇（2g/d）和黏性纤维（10～25g/d）有助于进一步降低LDL-C和TC。
对以代谢综合征为主要表现的肥胖、高TG和HDL-C过低的2型糖尿病患者，主要通过控制体重（控制总热卡和增加运动）和适当控制碳水化合物（碳水化合物占总热卡的50%）。过高的碳水化合物（）总热卡的60%）常伴有HDL-C降低和TG升高。鼓励患者通过营养师得到具体饮食指导，要戒烟和减少饮酒，改变不良的生活方式。
2、对于没有并发症的1型糖尿病，通过使用胰岛素，严格控制血糖，可以完全纠正血脂异常。对2型糖尿病，理想的血糖控制可降低TG，HDL-C水平没有变化或轻度升高，LDL-C水平可有轻度的降低。
3、常用调脂药物：
1）他汀类药物：他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，该药主要降低LDL-C和TC，并有一定程度的降低TG作用，但可能需要较高剂量。他汀类药物一般在晚饭后或睡前服用，多数人有较好的耐受性，其主要副作用是肝酶升高和肌病，禁用于活动性和慢性肝病患者。
2）胆酸结合树脂：主要用于降低LDL-C和TC，药物的主要副作用包括胃肠道症状以及减少某些同时服用药物的吸收。该药禁用于家族性异常β-脂蛋白血症，由于有升高TG的倾向，禁用于TG>4.5mmol/L的患者，TG>2.3mmol/L者相对禁忌。
3）烟酸和烟酸衍生物：烟酸可降低TG、LDL-C和Lp（a），同时能升高HDL-C，也可将小LDL转变成正常大小LDL。主要副作用是肝毒性、高尿酸血症以及血糖升高。一般认为2型糖尿病患者应避免使用大剂量烟酸（3g/d），可考虑用小剂量烟酸（<2g/d），烟酸禁用于有慢性肝病和严重痛风患者。烟酸衍生物阿昔莫司副作用较轻，可用于2型糖尿病。
4）纤维酸衍生物：即贝特类调脂药，主要为降低TG和升高HDL-C，并有一定程度降低LDL-C作用。该类药物具有较好的耐受性和安全性，主要副作用有胃肠道症状、胆石症、可逆行伴肌酸激酶升高的肌病，不适用于有严重肝肾损害的患者，对伴有肾功能损害的糖尿病患者要慎用或避免使用。
5）其他调脂药物：n-3脂肪酸[亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）]在较大剂量时可降低TG，在治疗高TG血症时可作为一种选择。目前研究认为雌激素替代疗法不推荐用于预防冠心病为目的的治疗。
4、调脂治疗的选择
1）高LDL-C的治疗：美国糖尿病协会（ADA）建议如果糖尿病患者合并有冠心病或大血管疾病，当LDL-C≥2.6mmol/L时，在饮食、运动等生活方式调整的同时开始药物治疗；如果不伴有冠心病或大血管疾病，LDL-C≥3.35mmol/L时，开始饮食、运动以及药物治疗；当LDL-C在2.6～3.35mmol/L之间时，可先考虑饮食、运动治疗，在效果不满意时再加用药物治疗。控制血糖和调脂治疗应同时进行，药物治疗首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特（有较好的降低LDL-C作用，特别适合混合性高脂血症）。当LDL-C较高，治疗未达标时，可考虑加大他汀类药物的剂量或联合用药，如他汀类药物与胆酸结合树脂合用等。
2）高TG的治疗：首先改变生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖，对降低TG非常有效。在血糖已尽可能得到控制后，可考虑药物治疗，可选择TG在2.3～4.5mmol/L时开始药物治疗。首选纤维酸类药物，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效。
3）混合性高脂血症（高LDL-C和TG）的治疗：在控制血糖的同时可考虑用他汀类药物，较高剂量的他汀类药物可有效降低TG水平。如LDL-C已达标，TG≥2.3mmol/L可考虑替换为纤维酸类或与他汀类合用，这种合用会增加肌病的危险，应特别谨慎使用。在某些情况下，TG>5.6mmol/L，治疗目标首先是通过降低TG来防止急性胰腺炎，只有当TG<5.6mmol/L时，才能将注意力集中在降低LDL-C上。
4）低HDL-C血症的治疗：尽管减轻体重、运动、戒烟和控制血糖对提高HDL-C有效，但多数情况下需要药物治疗。烟酸类药物能有效升高HDL-C，但应谨慎使用，此外还可选用纤维酸衍生物。
（四）基线检查、随访监测与坚持服药
建议糖尿病患者每年检查血脂一次，检查的内容包括TC、TG、HDL-C、LDL-C（由公式计算或直接测定）。根据血脂检查，如先开始饮食、运动等非调脂药物治疗，在3个月后复查血脂水平，达到目标后继续治疗，可每6～12个月复查一次；如开始药物治疗，一般首次随访在用药后6～8周，如果能达到治疗目标，可改为每4～6个月复查一次或更长（每年一次）。如开始治疗后未达目标，可能需要增加剂量、联合用药或换药，仍每6～8周随访一次，直到达到目标后减至每4～6个月复查一次或更长。随访内容包括评价调脂效果和副作用。随访有助于患者坚持服药，患者坚持服药是减少冠心病危险性的重要措施。
二、糖尿病与高血压
糖尿病和高血压常常合并存在，对心血管系统有极强的危害性。1型糖尿病多在并发肾病变后出现高血压，2型糖尿病往往合并原发性高血压，可以在2型糖尿病发病之前、同时或之后出现。对糖尿病合并高血压人群根据心血管危险性评估进行积极的干预和治疗，对预防糖尿病大血管和微血管并发症，预防心血管事件的发生和提高生存质量，延长患者寿命具有十分重要的意义。
本节内容不适合于患糖尿病和高血压的妊娠患者。
（一）心血管系统危害
高血压和糖尿病合并存在对心血管的危害有乘积效应。高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍，因此二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的4～8倍。同样地，糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍。因此在人群中，当出现高血压和糖尿病并存时，动脉粥样硬化的机会大大增加，患心血管疾病的概率估计可高达50%，其中冠心病可高达25%，心血管疾病死亡的风险也显著升高。
根据我国1999年制订的高血压防治指南，糖尿病合并高血压的危害相当于高血压合并三个危险因素。凡合并糖尿病的高血压其危害分层均在“高危”之上，且糖尿病本身往往伴有多个危险因素，发生的眼、肾、心脑血管并发症与高血压有重叠。因此，二者并存的危险分层常常能达到“很高危”水平（表14-3，14-4）。
高血压也是糖尿病特征性微血管病变的主要危险因素，其作用可能更甚于高血糖，英国糖尿病前瞻性研究UKPDS的结果显示，降低血压可以减少微血管并发症风险37%，而降低血糖只减少25%。
值得注意的是，这些证据提示高血压与糖尿病特征性微血管病变的关系大于高血糖，而糖尿病与心血管疾病的关系大于高血压
（二）诊断与筛查
在糖尿病筛查的同时测量血压，血压测量必须成为糖尿病日常门诊不可缺少的内容，必要时要进行不同体位的测量，以发现自主神经病变对血压的影响。
如果门诊发现收缩压≥130mmHg或（和）舒张压≥80mmHg，应改天进行重复测量，以证实血压是否升高。
对于高血压（血压≥140/90mmHg）人群，有条件者应当进行血糖或餐后血糖的检测，对于还伴有其他危险因素如肥胖、糖尿病家族史、年龄≥40岁者，必须进行血糖检测。
血压的测量和血糖的检测应当达到一定的频度，以及时发现两病合并存在。凡糖尿病患者应当每3个月测量一次血压，对血压升高和接受降压治疗者，宜鼓励患者自测血压或增加血压检测频度，至少每周测量一次。
（三）治疗
1、治疗目的
1）减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生。
2）保护易受高血压损伤的靶器官。
3）减少致死、致残率，提高患者的生活质量，延长寿命。
2、控制目标和血压检测
1）一般控制目标为血压≤130/80mmHg
2）在老年人应≤140/90mmHg
3）若24小时尿白蛋白≥1g，血压应≤125/75mmHg
4）药物治疗24小时内的谷峰比应≥50%。
5）糖尿病患者应当从血压≥130/80mmHg时开始干预。
6）开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标。
3、非药物治疗
非药物治疗是指对行为和生活方式的优化，应当成为糖尿病高血压治疗的基础和早期血压升高的干预措施。在血压处于130～139/80～89mmHg水平时，主张进行非药物干预，至多3个月，如无效则开始药物治疗。非药物干预包括：
1）戒烟，日常门诊应当力荐所有患者戒烟，给予合理的咨询，必要时进行药物戒烟。
2）减重，超重10%以上者至少减肥5kg
3）节制饮酒，男性每天乙醇摄入应≤20～30g，女性≤10～20g。
4）限制钠盐，每日氯化钠≤6g。
5）优化饮食结构，多吃水果和蔬菜，减少脂肪摄入。没有明确的证据证明其他的措施如补充微量营养素，添加钙、镁、纤维素或鱼油有效。
6）加强体力活动，如快步行走或游泳，每周5次，每次30分钟。
7）缓解心理压力，保持乐观心态。
4、药物治疗原则
1）主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量。
2）在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处。
3）避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响。
5、降压药物的适应症和禁忌症（表14-5）
6、联合用药
联合用药可以减少单药加大剂量带来的副作用，利用协同作用增强疗效，相互之间抵消副作用，对靶器官有综合保护作用，在二、三级预防中联合用药常常是必然趋势。目前被推荐的联合用药方案包括：
1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）与利尿剂
2）钙通道阻滞剂（CCB）与β受体阻滞剂。
3）ACEI与CCB。
4）利尿剂与β受体阻滞剂。
5）推荐开发生产合适的复合制剂，如小剂量ACEI加小剂量利尿剂，国外此类制剂很多，临床疗效肯定。
表14-5降压药物的适应症、禁忌症及副作用
药物类型适应症禁忌症副作用
利尿剂心力衰竭痛风葡萄糖和血脂异常
老年人阳痿
收缩期高血压电解质紊乱
β受体阻滞剂心绞痛哮喘或慢阻肺血脂异常
心肌梗死后心动过缓或传导阻滞外周血管供血不足
CCB心绞痛心脏传导阻滞下肢水肿
老年人（维拉帕米或地尔硫卓）重度心衰
收缩期高血压心力衰竭（维拉帕米或地尔硫卓）
外周血管疾病
ACEI心力衰竭妊娠干咳
左心室功能不全双侧肾动脉狭窄电解质紊乱
心肌梗死后高血钾
糖尿病肾病
ARB对ACEI有咳嗽反应者同ACEI
余同ACEI
α受体阻滞剂前列腺肥大双侧肾动脉狭窄直立性低血压
心力衰竭高血钾
注:CCB=钙通道阻滞剂;ACEI=血管紧张素转换酶抑制剂;ARB=血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
三、糖尿病与冠心病
冠心病（CHD）是糖尿病的主要大血管合并症，具报道糖尿病并发CHD者高达72.3%,约50%的2型糖尿病患者在诊断时已有CHD。而且糖尿病本身又加速CHD的发展，2001年美国国家成人胆固醇教育计划第三次报告（ATPⅢ）明确提出“糖尿病是冠心病等危症”。中华医学会糖尿病学分会2001年组织对京、津、沪、渝4城市10家医院住院糖尿病患者并发症患病率调查，合并各种心血管并发症者高达93%，其中高血压占41.8%,CHD占25.1%,脑血管病占17.3%,约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于CHD，为非糖尿病的2～4倍。因此从某种意义上讲对糖尿病的防治，自始至终其主要目的就是尽可能地预防和延缓CHD的发生，从而降低糖尿病CHD病死率.
冠心病通常指由于冠状动脉粥样硬化斑快及(或)斑块破裂出血和血栓形成,引起心肌缺血与坏死的疾病.冠心病常见的临床类型有:1)慢性稳定型心绞痛(stableanginapectoris,SAP);2)急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS),包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）；3）ST段抬高心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）或急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）。糖尿病并发冠心病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同。
(一)慢性稳定型心绞痛
心绞痛通常发生在冠状动脉≥1支的大冠脉受累的患者，发作时心电图相应导联常有缺血性改变。然而心绞痛亦可发生于其他心脏病如瓣膜病，心肌肥厚性心脏病等，亦可见于冠状动脉痉挛或血管内皮功能紊乱有关的心肌缺血。有时食管、胸壁或肺部等非心血管疾患亦可类似心绞痛。在诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛时应予鉴别。。
治疗目的：1）预防心肌梗死及猝死；
2）减轻症状性心肌缺血发作，提高生活质量。
治疗要点：1）无禁忌症时服阿司匹林75～300mg/d，其降低心脏性死亡率的效果在糖尿病患者中大于非糖尿病患者。
2）无禁忌症时不论有无心肌梗死可应用β受体阻滞剂，其梗死后存活及得益糖尿病患者大于非糖尿病患者。但需注意β受体阻滞剂可能掩盖低血糖反应及损害糖耐量。
3）糖尿病伴有左室收缩功能不全者宜应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
4）凡确诊或拟诊为冠心病并且LDL-C>120mg/dl(3.1mmol/L)的患者可用调脂药物如羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂降低LDL-C至<100mg/dl(2.6mmol/L)。
5）舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂缓解心绞痛。若无陈旧性心肌梗死亦无禁忌症时可用β受体阻滞剂缓解心绞痛。
6）若β受体阻滞剂有禁忌症时可连用长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂或长效硝酸盐制剂。
7）糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影常表现为冠脉弥漫性病变，若2支病变包括前降支近端病变或3支病变宜选用冠脉搭桥术（CABG）。若为轻微心绞痛、单支病变左室功能正常者也可药物治疗或做经皮冠脉血管成行术（PTCA）或支架植入。
8）必须强化控制空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）达到目标值。
（二）急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征的命名：缺血性胸痛患者心电图可以表现为ST段抬高或者没有ST段抬高。大多数ST段抬高的患者最终发生Q波心肌梗死（QMI），少数发生急性非Q波心肌梗死（NQMI）。没有ST段抬高的患者发生不稳定型心绞痛（UA）或NQMI。后两者之间的鉴别最终取决于血液中是否可以检测到心脏标记物[肌钙蛋白T或I（TnT或TnI），或测肌酸激酶（CK-MB）]。急性冠脉综合征是指急性心肌缺血引起的一组临床症状。
急性冠状动脉综合征的范畴包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死或Q波心肌梗死。本节只谈不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死，Q波心肌梗死另见急性心肌梗死诊断和治疗指南。
糖尿病患者发生急性冠状动脉综合征较非糖尿病患者不论短期及长期随访显示死亡率较高，预后较严重。
急性冠状动脉综合征治疗要点：
1）早期危险分层。凡有冠心病急性心肌缺血心前区不适的患者都应做早期危险分层评估。根据心绞痛症状、体征、12导联心电图及心肌损伤的生化标记物，如TnT，TnI，CK-MB或肌红蛋白、高敏C反应蛋白（hsCRP）及其他炎症指标，对疑有发生急性冠状动脉综合征的患者评估其发生死亡及非致死性心脏缺血事件的危险程度，可分低危、中危及高危。低危指无静息痛和夜间痛、心电图正常或无变化；高危患者指有肺水肿，持续胸痛>20分钟，心绞痛伴有奔马律、肺底啰音或新出现二尖瓣反流性杂音或原有杂音改变，低血压或ST段动态改变≥1mV；非低危、非高危患者即属于中危。若心绞痛迅速加剧、原有心肌梗死及TnT升高、hsCRP显著升高患者常提示预后较差。糖尿病患者胸痛症状常不明显，甚至无症状，但病理改变严重，都属于中危或高危患者。
2）肯定为急性冠状动脉综合征患者并有进行性胸部不适、心肌损伤标记物阳性及新出现T波倒置、血流动力学异常或心电图负荷试验阳性需急诊住院处理。
②血小板与抗凝治疗：迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林即刻嚼服并持续应用；阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受者可用氯吡格雷；糖尿病患者抗血小板治疗较非糖尿病患者降低死亡率较多；抗凝药物可选普通肝素、低分子肝素（LMWH），LMWH优于普通肝素；血小板糖蛋白受体拮抗剂（GpIIb/IIIa受体拮抗剂）的效果与非糖尿病患者相似。
③经皮冠脉血管成行术（PTCA）及冠脉搭桥术（CABG）的选择：糖尿病患者多属高危。冠状动脉常为弥漫性病变，2支或3支病变多见，首选CABG，若为2支病变而无明显前降支近端病变又有大片存活心肌也可选PTCA。
④出院后处理：不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死急性期常在2～3个月后进展为心肌梗死或发生反复心肌梗死或死亡危险较大。急性期后1～3个月多数患者临床过程与慢性稳定型心绞痛相似。要对患者进行教育，康复训练，坚持药物治疗及随访。并应强调对糖尿病的严格控制。
（三）ST段抬高心肌梗死（STEMI或QMI）
见我国急性心肌梗死诊断和治疗指南。并应强调急性心肌梗死有溶栓适应症时糖尿病患者较非糖尿病患者得益更大。糖尿病患者首次PTCA成功率与非糖尿病患者相似，但再狭窄率及长期预后较非糖尿病患者差。2支或3支冠状动脉病变更多选用CABG。阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI的应用均较非糖尿病患者得益大。
四、糖尿病合并脑血管病
脑血管病是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变。临床上根据脑血管病的病理演变过程分为出血性脑血管病，如脑出血，蛛网膜下腔出血等，以及缺血性脑血管病，如短暂性脑缺血发作，脑梗死（包括栓塞性脑梗死，血栓形成性脑梗死，腔隙性脑梗死）等。脑卒中是指一组以突然发病的，局灶性或弥漫性脑功能障碍为共同特征的脑血管疾病。
糖尿病脑血管病的患病率高于非糖尿病人群，其中脑出血的患病率低于非糖尿病人群，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍。据2001年中华医学会糖尿病学分会对全国30省市近10年住院糖尿病患者并发症的调查，糖尿病合并脑血管病者高达12.2%。大量的病例对照和前瞻性流行病学研究表明糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素，与非糖尿病人群相比，糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。糖尿病脑血管病严重损伤患者生活质量差，显著增加医疗经费的支出，对个人、家庭和社会都是很大的负担。
（一）临床表现、诊断和鉴别诊断
1、脑出血性疾患
多发生在剧烈运动，酗酒，情绪激动后。发病突然，急剧。经常有头痛，出现中枢和周围神经损伤症状，意识障碍的发生率较高。发病后2～3天内可能逐渐稳定，如进行性加重，则预后较差。
2、缺血性脑血管疾患
由于清晨血糖高，血液浓缩，而且早晨血压也经常偏高，所以缺血性脑血管病多发生于上午4时～9时之间。
由于颅内压多无明显升高，故头痛多不严重或不明显。
3、诊断与鉴别诊断
因脑出血性疾患和缺血性脑血管疾患在治疗上显著不同，故鉴别诊断很重要。除典型的临床症状外，主要依靠影响学（如CT,MRI扫描等）检查。在发病6小时后，扫描检查常可以明确病灶性质、位置和范围。2～3天后复查，可以了解病情是否稳定或进展。
1）对重症患者注意监测呼吸、循环等生命体征，保持呼吸道畅通，防止低氧血症，积极治疗病因，控制体温升高，防治感染，注意营养支持。
2）及时控制血压，除特殊情况外，应使血压保持在正常范围内，同时也应注意在降血压的过程中，防止窃血现象。
3）逐步缓慢的用胰岛素降低血糖。如血糖下降过快，有诱发颅内压升高和低血糖的危险。
4）调节血钠，使血钠保持在正常范围的低限以防止颅内压升高和血容量增加诱发血压升高和心力衰竭。
5）注意及时发现和处理急性应激不全。
6）脑梗死发病3～6小时内给予足量的L-肉碱、对酚基苯磺酸钙及（或）溶栓治疗。在明确排除颅内出血后，可以使用重组组织型纤溶酶原激活剂（如rt-PA）。
7）有条件时可以使用神经生长因子，神经调素。
8）脑出血量较大或压迫重要部位时应考虑及时手术治疗。
9）及早开展康复治疗，发病超过1～3个月后的陈旧性脑卒中，任何治疗均难收显效。
10）及时发现和处理颅内压升高。
1）必须尽可能保持血糖、血压、血脂等和血液流变学指标、脑血管阻力、胰岛素敏感度和各种血管内皮因子等均在正常范围。
2）严格科学地选用药物，不是所有能降低血糖、血压、血脂的药物都是好药。例如能减低血压和血管阻力，并使血压的峰谷比值减低的长效转换酶抑制剂，可以使血管意外的危险性降低65%以上，对血压不高的患者，小剂量使用也有效，应是首选药物。一些他汀类药物不仅可以降低胆固醇，也可以改善血流。而一些降低肾血流量和（或）影响心肌的药物如达嗪类药物，格列本脲、噻嗪类利尿药，促进乳酸形成的双胍类药物都应慎用。
3）:抗血小板治疗：使用阿司匹林对减少脑卒中和短暂性脑缺血发作的复发是有效的，可作为二级预防措施。阿司匹林也可作为一级预防措施用于大血管疾病危险的糖尿病患者。不适合使用阿司匹林的患者可服用氯吡格雷作为替代。
4）调整生活方式：合理饮食、良好的运动习惯，保持理想体重，禁止大量饮酒，禁烟。这些措施对预防糖尿病脑血管疾病有积极作用。
五、糖尿病眼病
（一）糖尿病眼病的表现和危害
（二）糖尿病视网膜病变与分型
糖尿病视网膜病变依据眼底改变分为非增殖型（背景型）、增殖型和糖尿病性黄斑水肿。非增殖型糖尿病视网膜病变是早期改变，又分为轻度、中度和重度；增殖性改变是一种进展型改变；黄斑水肿可以与上述两型同时存在。
非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的早期眼底有出血点和微动脉瘤者较少，随病情进展，出血点和微动脉瘤增多，称为轻度NPDR；出现棉毛斑和视网膜内微血管异常时，称为中度NPDR；进一步发展可见静脉串珠样改变，视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限，称为重度NPDR。
糖尿病性黄斑水肿源于视网膜血管通透性异常，病变介于背景型和增殖型之间，在裂隙灯下用双目显微眼底镜可看到黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出。黄斑区大面积毛细血管异常导致弥漫性黄斑水肿。病程长的患者，黄斑部可出现黄斑囊样水肿。
增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）的眼底特点是出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织增生。新生血管可以发生在视网膜任何部位，也可以发生在视盘上。病程早期视网膜新生血管较小，伴随的纤维增殖也较少；随后新生血管逐渐增大，纤维组织也增多；以后新生血管逐渐退行性变，纤维血管组织沿玻璃体后皮层继续增殖。玻璃体对纤维血管膜的牵引和纤维血管膜的收缩以及不完全的玻璃体后脱离导致玻璃体积血与牵拉性视网膜脱离。视网膜脱离发生在黄斑区或接近黄斑区会使患者出现视物变形。牵拉性视网膜脱离可以造成视网膜裂孔，进而导致牵拉孔源混合性视网膜脱离，造成患者失明。
糖尿病青光眼除个别合并原发性青光眼外，主要为视网膜新生血管发生在毛细血管无灌注区周围，视网膜周边部大面积无灌注区的存在，导致虹膜和房角新生血管形成，患者也可以由于新生血管性青光眼而失明。
（三）糖尿病视网膜病变的治疗
1、治疗目标
最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤。
2、治疗策略
表14-7按年龄制定随诊计划
0～30确定糖尿病诊断每年一次
＞31确定糖尿病诊断每年一次
妊娠期确定妊娠每3个月一次
眼底发现糖尿病视网膜病变，按视网膜病变程度随诊如表14-8：
表14-8按视网膜病变程度制定随诊计划
几个出血点或血管瘤每年一次
NPDR
轻度每9个月一次
中度每6个月一次
重度每4个月一次
黄斑水肿每2～4个月一次
PDR每2～3个月一次
妊娠每月一次
3、糖尿病视网膜病变的光凝治疗
主要治疗增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿。研究表明对严重非增殖型糖尿病视网膜病变和增殖型糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝，对比相同病情不做光凝的患者，5年内发生视力严重下降（0.025）的患者可以减少50%以上。临床有意义的黄斑水肿是：发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚，或硬性渗出出现在中心凹周围500μm范围，或视网膜水肿出现在中心凹500μm范围。对黄斑水肿区进行局部光凝，对比相同病情不做光凝的患者，2年内发生视力中等程度下降的患者可以减少50%以上。
4、糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗
目前广泛开展的手术适应证包括不吸收的玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离影响黄斑、牵拉孔源混合性视网膜脱离、进行性纤维血管增殖、眼前段玻璃体纤维血管增殖、红细胞诱导的青光眼、黄斑前致密的出血等。对玻璃体积血合并白内障的病例，应进行白内障摘除玻璃体切除联合手术，并尽可能植入人工晶体。
5、糖尿病患者的白内障手术
很多临床研究提示白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，因此建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重NPDR或PDR时，先进行全视网膜光凝治疗。如果晶体浑浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重NPDR或PDR时，行全视网膜光凝治疗。
6、糖尿病视网膜病变的药物治疗
目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病变的药物。药物治疗主要应围绕糖尿病的全身治疗。
六、糖尿病肾病
（一）糖尿病肾病的表现及分期
1、肾小球高滤过期
此期主要表现为肾小球滤过率（GFR）增高。如果及时纠正高血糖，GFR变化仍可逆转。此期病理检查除可见肾小球肥大外，无其他器质性病变。
2、无临床表现的肾损害期
此期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率（UAER）正常（<20μg/min或<30mg/d），应激时（如运动）增多，超过正常值。在此期内患者GFR可仍较高或降至正常，血压多正常。此期病理检查可发现（常需电镜检查确定）肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及肾小球底膜（GBM）轻度增厚。
3、早期糖尿病肾病期
出现持续性微量白蛋白尿（UAER持续在20～200μg/min或30～300mg/d）为此期标志，但是尿常规化验蛋白仍阴性。此期患者GFR大致正常。血压常开始升高。病理检查肾小球基质增宽及肾小球基底膜（GBM）增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。
4临床糖尿病肾病期
尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，此期病情进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿（>3.5g/d）及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸腔积液，利尿治疗疗效差。此期患者GFR减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶性肾小管萎缩及肾间质纤维化。
5、肾衰竭期
从出现大量蛋白尿开始，患者肾功能加速恶化直至肾衰竭。患者出现肾性贫血。糖尿病肾病与多数原发性肾小球疾病不一样，患者虽已进入肾衰竭期，可是尿蛋白量却不减，可呈现肾病综合征。这将增加晚期糖尿病肾病患者肾脏替代治疗的困难，因为患者更难维持营养，更易出现并发症。此时若作病理检查，将只能见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
为此，糖尿病肾病可参考如下标准进行诊断：糖尿病病史（常在6～10年以上），出现持续性微量蛋白尿（UAER达20～200μg/min或30～300mg/d），即应拟诊“早期糖尿病肾病”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征，即应考虑：“临床糖尿病肾病”诊断。不过，确诊糖尿病肾病前必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚（早期需靠电镜检查证实），尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时，诊断即确立。糖尿病肾病及眼底病变均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变（尤其是微血管瘤等）亦能提供支持糖尿病肾病诊断的旁证。
（二）预防糖尿病肾病的措施
对糖尿病患者采用下列治疗措施可预防糖尿病肾病的发生及进展
1、控制高血糖
从患糖尿病起即应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)，餐后血糖<8.0mmol/L(144mg/dl)，糖化血红蛋白<6.5%，不能达标将无法有效预防糖尿病肾病的发生及进展。控制高血糖的具体措施请参见本指南有关内容。
2、应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
糖尿病患者从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用ACEI或ARB，因为此类药不仅能降低高血压，而且还能减少尿白蛋白及延缓肾损害进展。
具体用药时需注意：1）尽量选用长效、双通道（肾及肾外）排泄物；
3、控制高血压
凡是合并高血压的糖尿病患者都要积极控制高血压，而且也要严格达标；无肾损害及尿蛋白<1.0g/d的患者，血压应控制达<130/80mmHg，尿蛋白>1.0g/d的患者，血压应控制达<125/75mmHg。控制高血压的具体措施请参见本指南有关内容。
4、控制高血脂
凡是并发高脂血症的糖尿病患者都应进行调脂治疗，以将血脂控制达标：TC<4.5mmol/L,LDL-C<2.6mmolhdl-c="">1.1mmol/L,TG<1.5mmol/L.对保护靶器官而言，降低TC及LDL-C尤为重要。治疗高脂血症的具体治疗措施请参见本指南有关内容。
（三）糖尿病肾病的治疗
1、对肾病综合征的治疗
糖尿病肾病所致肾病综合征只能对症治疗，即利尿消肿，且治疗困难。常需先静脉滴注胶体液扩容，再静脉注射袢利尿剂（呋塞米或布美他尼等）才能获效。应用静脉胶体液时要注意：
1）宜首选低分子右旋糖酐（分子量20～40kD）或羟乙基淀粉代血浆（706代血浆，分子量25～45kD），此分子量的胶体物质既能扩容又能渗透性利尿，两者兼顾。
2）要用含葡萄糖而不含氯化钠的胶体液，以免加重水钠潴留，不过此时必须加适量胰岛素入点滴瓶以帮助利用葡萄糖。
3）若尿量少于400ml/d时，要慎用或不用上述胶体液，以免造成渗透性肾损害。此外，患者必须严格采用低盐饮食（食盐3g/d）。
如果患者水肿及体腔积液极重上述治疗无效时，还可用血液净化技术进行超滤脱水。若患者存在血容量不足，超滤前宜适量补充胶体液，并控制好超滤速度及脱水量，以避免发生低血压。
2、对肾功能不全的治疗
糖尿病肾病患者出现肾功能不全时应采取如下综合治疗：
（1）延缓肾损害进展：除继续应用前述措施（服ACEI或ARB，控制高血糖、高血压及高血脂）外，还应限制蛋白质入量。糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白质入量应限制到什么程度，认识尚未统一，可参考的方案是：每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂，并保证每日热量达125～146kJ/kg(30～35kcal/kg)以避免营养不良的发生（需密切监测患者营养指标）。
（2）排出体内代谢毒物：采用肠胃透析治疗，即服用含中药大黄的药物，或用含大黄的中药煎剂保留灌肠。
（4）对终末肾衰竭的:治疗：同其他肾脏病导致终末肾衰竭一样，只能进行肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析及肾移植。但是，对糖尿病肾病终末肾衰竭患者开始透析要早，因为糖尿病很易继发严重心、脑血管及神经病变，透析过晚将影响患者生活质量及生存率。糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐>530μmol/L(6mg/dl),肌酐清除率<15～20ml/min。
（四）肾功能不全时糖尿病的治疗
肾功能不全发生后，对应用糖尿病治疗药物有一些特殊要求，必须遵从。
1、胰岛素
肾功能不全患者需调整胰岛素用量，此时体内胰岛素可能存在两种截然不同的情况：肾功能不全时肾小管遭破坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；另一方面，肾功能不全患者又可能产生胰岛素抵抗，此时需加大胰岛素剂量才能有效控制血糖。不同患者情况不同，应密切监测患者血糖变化来调节剂量。
2、口服降糖药
肾功能不全发生后，某些口服降糖药体内代谢发生变化，必须调节剂量或停用。
1）磺脲类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，故应禁用。不过格列喹酮例外，其代谢产物仅5%经肾排泄，故轻到中度肾功能不全时仍可应用，仅终末肾衰竭患者需适当减量。
2）格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
3）双胍类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重乳酸性酸中毒，故应禁用。
4）噻唑烷二酮类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
5）α糖苷酶抑制剂：这类药口服后仅约2%吸收入血，其余均从肠道排出，故肾功能不全时仍可服用。
七、糖尿病神经病变
（一）糖尿病神经病变的分类与临床表现
1、局部神经病变
又称单神经炎，好发于老年糖尿病患者，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管阻塞有关。常受累的神经有动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现眼睑下垂、复视、斜视；累及正中神经、尺神经可发生腕管综合征；累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，可出现皮肤疼痛、麻木、感觉减退甚至感觉消失；累及单根神经迷走神经、坐骨神经，可导致腰痛、腿痛，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍。
2、弥漫性多神经病变
近端运动神经病变：也称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性股神经病变，与慢性炎性多神经脱髓鞘病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫病变有关，主要发生在老年糖尿病患者，缓慢或突然起病，以大腿或髋骨骨盆疼痛为主诉，近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶病质。
远端对称性多神经病变：
1）痛性神经病变：为急性（少于6个月）或慢性（持续半年以上），患者疼痛剧烈（多见于下肢），但除电生理检查可发现异常外，无阳性体征。
2）周围感觉神经病变：四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常，患者有共济失调、走路不稳如踩棉花样，四肢远端有蚁行感，或手套、袜套样感觉，也可伴深部钝痛与痉挛样痛。
3）周围运动神经病变：导致手指、足趾间小肌群萎缩无力。
3、糖尿病性自主神经病变
起病潜伏、缓慢，在糖尿病确诊一年内就可以发生。主要影响心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、血管输缩功能、瞳孔和汗腺等功能，临床表现多种多样。
（1）心血管系统自主神经病变
①安静时心率加快（>90次/分），而运动时心率不加快；
②卧位高血压、夜间高血压或体位性低血压；
③无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭；
④QT间期延长综合征。
（2）消化系统自主神经病变
①食管反流征：腹胀、烧心；
②胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻：恶心、呕吐、便秘；
③肠激惹：腹泻甚至大便失禁；
④腹泻与便秘交替出现。
（3）泌尿生殖系统自主神经病变
①膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁；
②骶神经自主神经病变的男性可有阳痿或早泄。
（4）汗腺与周围血管
①出汗异常：下肢皮肤干、凉、无汗，而上身大量出汗；
②血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱；
③周围皮肤动、静脉分流开放，血流量增加，静脉及毛细血管床扩张，压力升高，周围皮肤水肿。
（5）瞳孔：瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。
（6）对代谢的:影响：对低血糖感知减退或无反应，自行从低血糖中恢复的过程延长。
（二）糖尿病神经病变的治疗
治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与恶化。
1、病因治疗
1）纠正高血压、高血糖、血脂紊乱及其他治疗：积极控制高血糖，使用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等降血压药，根据情况使用调血脂药、阿司匹林、抗氧化剂（维生素E、C）等综合治疗均有益于纠正糖尿病神经病变的多种病理生理异常。已有严重神经病变的糖尿病患者，应采用胰岛素治疗。
2）神经营养素：如维生素B1、B12、甲基维生素B12等。
3）改善神经微循环：如丹参、川芎嗪、葛根素、山莨菪碱和前列腺素E2脂质体等。
2、对症治疗
1）止痛：利多卡因、丙咪嗪、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠、硝基安定。胰岛素泵强化治疗：于2周内多可缓解疼痛。降钙素皮下注射（100IU/d）连续2周，1/3的人疼痛可完全消失。外涂辣椒素膏，开始时疼痛可稍加重，但2～3周后即可缓解。
2）直立性低血压：睡觉抬高床头，缓慢地变换姿势。下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜增加外周阻力以提高血压，严重者可口服强的松5mg/d，并禁用外周血管扩张剂，降压药剂量调整以立位血压为准。
3）胃肠道症状：①胃肠麻痹：少食多餐，食物宜少渣低脂，口服胃复安、多潘立酮、莫沙必利或中药②腹泻：口服甲硝唑及抗生素③便失禁：阿托品苯乙哌啶止泻，生物反馈技术；④胆酸吸收不良：考来烯胺、洛哌丁胺、可乐定或生长抑素，不吃含粗纤维，谷胶及大量麸质的谷类。
4）尿潴留：甲基卡巴胆碱，α受体阻滞剂，有严重尿潴留的患者可通过外科手术膀胱造瘘。
5）肌无力：加强肌力训练，足畸形者可穿矫形鞋。
6）感觉缺如或减退：应远离火源、热源，注意足部日常自我保健。
7）勃起功能障碍：见本指南有关内容。
八、糖尿病胃肠病
糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上的糖尿病患者，且病变可发生在从食管至直肠的消化道的各个部分，临床表现多样，给患者带来不同程度的不适和痛苦。
1、咽下困难和烧心
2、恶心、呕吐
常伴随体重下降和早饱。
3、腹泻
4、便秘
可能是糖尿病胃肠病中最常见的表现，有糖尿病神经病变者60%存在便秘。它通常是间歇性的，可以与腹泻交替出现。
5、慢性上腹痛
胆囊结石或由于广泛性动脉硬化造成的肠缺血可以是糖尿病患者上腹痛的原因。胸神经根病变引起的疼痛呈腰带样分布。
（二）治疗要点
1、食管综合征
无特殊治疗
2、糖尿病胃轻瘫
控制血糖、酸中毒等代谢紊乱后，可予胃肠动力药，如：红霉素、甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。
3、糖尿病合并腹泻或大便失禁
病因治疗：1）小肠细菌过度繁殖：口服广谱抗生素；2）胰酶缺乏：长期补充胰酶；3）大便失禁：生物反馈技术重新训练直肠的感觉；4）胆酸吸收不良：考来烯胺或洛哌丁胺；5）机制不清的：洛哌丁胺、可乐定或生长抑素。
4、糖尿病性便秘
1）增加膳食纤维的摄入；2）生物反馈技术；3）胃肠动力药；4）泻药。上述措施仍未能缓解者需使用甘油栓、开塞露或灌肠。
九、糖尿病与口腔疾病
糖尿病时机体对细菌的抗感染能力下降，口腔内的牙龈及牙周组织易发生感染，临床表现为慢性炎症，齿槽溢脓，牙槽骨吸收，牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染起病急，炎症扩展迅速，发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。口腔内组织的炎症又可使糖尿病患者病情加重。
（—）临床表现特点
1、糖尿病患者由于血糖高，唾液中葡萄糖水平高，有利于细菌生长，钙质增加，易形成牙石。大量细菌存在于牙石中，易引起牙龈炎。由于糖尿病患者唾液减少，口腔干燥，龋齿发病率显著增加，龋坏速度加快。
2、糖尿病与牙周病的关系密切。临床表现为牙龈明显肿胀、充血、水肿、糜烂、疼痛明显，龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。病变以前牙和第一磨牙严重，随年龄增大，病变可扩展到全口牙齿。
3、龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织，口腔颌面部又有互相连通的筋膜间隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重，出现皮肤红肿，局部剧烈疼痛，开口受限，高热，白细计数升高，可诱发糖尿病酮症酸中毒，对糖尿病患者伴有感染者，无论病情轻重，都应给予高度重视。
4、口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状，这是因为患者失水，使唾液减少。口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍，与血管病变有关。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见真菌感染。老年糖尿病者中以口干、涎腺肿大为主要表现，这可能与糖尿病患者腮腺内抵抗力低下，有潜伏慢性感染，刺激末梢腺管增生有关。
（二）预防和治疗
糖尿病合并口腔疾病，口腔医师要与内科医师密切合作，进行全身检查，制定治疗计划。
1、牙龋病患者，要及时治疗，充填龋球的牙齿避免病菌自牙髓根管向根尖周围组织扩散。
2、及时治疗牙龈炎、牙周病，有牙石应做洁治术，或牙周袋内壁刮治术、龈切除术、龈翻瓣术，局部经常涂以3%碘甘油，0.05%洗必泰冲洗、消炎。严重糖尿病患者应以全身治疗为主，待血糖控制后再进行口腔治疗。
3、在门诊小手术及拔牙的术前准备时，应详细询问病史和查体，对可疑糖尿病患者应查空腹血糖和餐后2小时血糖，空腹血糖应控制在6.6mmol/L以下，餐后2小时血糖在8.8mmol/L以下，至少应在术前3天口服抗生素，用局麻药时要严格控制肾上腺素用量，手术操作要轻，防止创伤过大，术后继续口服抗生素2～3天。
十、糖尿病骨关节病
糖尿病会加速骨关节炎的发生。与正常人相比，糖尿病患者的大小骨关节病更常见、更严重。糖尿病骨关节病指的是作为晚期并发症发生的糖尿病融骨性变化，通常累及膝与踝关节。一部分关节病变如Charcot关节，主要是由于神经病变所致；而有一些则是以感染为突出表现，有时易与骨髓炎相混淆。
（—）糖尿病骨关节病的发生率
约有0.1%～0.4%的糖尿病患者合并有骨关节病，年龄分布从20岁以前直至79岁，高发的年龄段为50～59岁，该年龄段的患者占全组的1/3。糖尿病骨关节病的发生率随糖尿病病程延长而增加，无性别差异，已报告的病例中有73%的糖尿病患者病程超过10年。大多数患者属1型糖尿病，只有10%左右的患者为2型糖尿病。骨关节病更容易发生于长期口服降糖药而病情控制不好的患者。
(二)糖尿病骨关节病的临床表现
最受影响的关节依次为:跖趾关节（31.5%）、跗跖关节（27.4%）、跗骨(21.8%)、踝关节(10.2%)、趾间关节(9.1%)。跖趾关节是最容易受累的，多关节同时受累也较常见。有时双足同时受累，但是病情程度可不一致。
糖尿病骨关节病的临床症状可很轻微，而X线检查结果已很严重.因此，许多患者在出现严重的骨病症状后才到医院就诊。临床表现以及有关的软组织损伤可以分为四类，即神经病变、有软组织溃疡的皮肤病变、关节脱位、关节肿胀和畸形。
（三）糖尿病骨关节病的治疗
治疗取决于基础的致病因素。首选保守治疗，充分地控制糖尿病高血糖是治疗的前提，患者常常需要从口服降糖药改为胰岛素治疗。卧床休息和减轻足受到的压力也是基本治疗。如有炎症，需要做微生物培养和选用广谱抗生素。采用二磷酸盐治疗Charcot关节病正在进一步观察之中。即使有较广泛的骨组织破坏，或有骨畸形或X线表现已经到了3期，仍然有可能达到愈合的程度。预后是好的。通常不需用外科治疗。
（四）糖尿病骨关节病的预防
对于有糖尿病骨关节病危险因素的患者要加强检查和进行预防发生骨关节病的宣传教育,并采取适当的防治措施。已知的糖尿病骨关节病危险因素为病程长,长期血糖控制差,有眼底病、神经病、肾脏病并发症，尤其是合并有足畸形如下肢或足肌肉萎缩、鹰爪样趾，压力点的皮肤增厚，足皮肤不出汗，有周围血管病变的体征如足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩等。
由于糖尿病骨关节病变的直接原因，多半是由于已有神经病变的足受外伤所致，因此预防措施包括强调足部卫生、穿合适的鞋袜，如有骨关节畸形需要穿特制的鞋和（或）采用特殊的鞋垫，要谨慎地修出足底明显增厚的胼胝，力求平衡整个足部压力，避免局部受压过多。对于足部感觉缺失的患者要强调避免外伤如烫伤、刺伤等。尽可能地防止足部皮肤感染，例如，认真地处理糖尿病足部的皮肤大疱。
有关骨关节病预防与教育的内容可参照《糖尿病足溃疡与截肢的防治指南》的相应部分。
十一、糖尿病足溃疡与坏疽
糖尿病足溃疡与坏疽是糖尿病患者致残致死的重要原因，是许多国家非外伤截肢的首位原因。西方国家中，5%～10%的糖尿病患者有不同程度的足溃疡，截肢率为1%。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。糖尿病足溃疡使患者生活质量严重下降，而且治疗相当困难，治疗周期长，医疗费用高。国内1992年回顾性调查糖尿病足占住院糖尿病患者的12.4%,截肢率为7.3%，近年来有增加趋势。
糖尿病足病变是可防可治的。保守治疗如获得成功，可以大大减少医疗费用，瑞典的资料表明节省了80%的截肢费用。
处理糖尿病足的目标是预防足溃疡的发生和避免截肢。加强对有危险因素的足的预防性保护，可以避免截肢。
（—）糖尿病足病变的分类和分级
糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因，可将糖尿病足溃疡与坏疽分为神经性、缺血性和混合性三类。根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法，见表14-9。
表14-9糖尿病足的Wagner分级法
分级临床表现
0级有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡
1级表面溃疡，临床上无感染。
2级较深的溃疡，常合并软组织炎（cellulitis），无脓肿或骨的感染。
3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。
4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。
5级全足坏疽
（二）糖尿病足的筛查程序及项目
成功地处理糖尿病足的关键是定期筛查，识别出糖尿病足溃疡的高危患者。建立一种能够实际操作的、适合当地卫生医疗条件的、让每一个糖尿病患者登记并参加筛查的医疗模式非常重要。筛查项目包括：眼、血压、尿蛋白和神经系统以及足的检查等。筛查应该由训练有素的人员来完成。
电生理的研究、定量检测振动觉和温度阈值对于糖尿病足的研究和鉴别诊断是重要的，但由于这些检测技术复杂，不能用于临床常规。一些简单经济的工具，如10g单尼龙丝和音叉可用于半定量地诊断神经病变。有血管病变的糖尿病患者均应接受进一步检查，如做多普勒超声和血管造影，有利于及时获得正确的诊断。
要认真地评估所有的足溃疡及其可能的原因。考虑神经病变、缺血性病变和感染因素的相对重要性，因为针对这些因素的处理是不同的。需要仔细询问病史和检查，有些患者需要特殊的检查，见表14-10。
表14-10糖尿病足病变的有关检查
临床检查客观实验
形态和畸形足趾的畸形，Charcot畸形足的X线检查
跖骨头的突起足的压力检查
胼胝
感觉功能音叉振动觉Biothesiometer
温度觉温度阈值测试
触觉检查尼龙丝触觉检查
运动功能肌萎缩，肌无力电生理检查
踝反射
自主功能出汗减少，胼胝定量发汗试验
足温暖、足背静脉膨胀皮温图，皮肤表面温度测定
血管状态足背动脉搏动缺失，皮肤非创伤性多普勒超声检查
苍白
足凉，水肿TcPO2
（三）糖尿病足溃疡和坏疽的危险因素
病史和临床体检发现有下列危险因素者要给予特别注意，加强随访并有针对性地采取有效地防治措施：
1、足溃疡的既往史；
2、神经病变的症状（足的麻木、感觉触觉或痛觉减退或消失）和（或）缺血性血管病变（运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉）；
3、神经病变的体征（足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏很好、血液充盈良好）和（或）周围血管病变的体征（足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩）；
4、糖尿病的其他慢性并发症（严重肾衰竭或肾移植、明显的视网膜病变）；
5、神经和（或）血管病变并不严重但有严重的足畸形；
6、其他的危险因素，如视力下降，影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎、鞋袜不合适等；
7、个人的因素，如社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理等。
糖尿病足的随访频度应根据病情的类型和程度而定。例如，足底有溃疡的患者复诊应勤一些，可以1～3周复查一次；足部感觉缺失的患者可以每3个月复诊一次。
（四）糖尿病足的治疗
1、基础病治疗
尽量使血糖、血压正常。
2、神经性足溃疡的治疗
处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来改变患者足的局部压力。根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药次数和局部用药。采用一些生物制剂或生长因子类药物治疗难以治愈的足溃疡，适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合。
足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会选择适合自己的鞋袜，定期看足医等。
3、缺血性病变的处理
对于血管阻塞不是非常严重或没有手术指征者，可以采取内科保守治疗，静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物。如果患者有严重的周围血管病变，应尽可能行血管重建手术，如血管置换、血管成行或血管旁路术。坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢。
4、感染的治疗
尽可能在控制血糖达到或接近正常的基础上，加强消炎治疗。
（五）糖尿病足溃疡的预防
有效的预防措施包括：训练专科医务人员、定期筛查、对高危患者的教育、提供适合的鞋子和除去胼胝。加强足部护理和保健。
足的特殊护理与保健是整个糖尿病护理与保健的一部分。
建立糖尿病足护理和保健小组应有下列人员组成：一名内科医生，一名专科护士，一名骨、关节病医生或足病医生。
与矫形人员联系，以便为患者提供特殊的支具或鞋子；
与血管介入人员联系，以便进行血管重建手术；
与骨科人员联系，以便给患者进行骨异常的纠正手术。
专业合作有助于提高患者的生活质量和减少糖尿病的医疗费用。
（六）糖尿病足的预防教育
教育是预防糖尿病足的最重要的措施。对于糖尿病专业医务人员，第一个目标应该使糖尿病患者增加对糖尿病足发病和防治的了解。另一个目标是针对糖尿病足溃疡发病的危险人群，建立教育规划。糖尿病患者足的评估应该作为整个糖尿病治疗的一部分。对于有发生足溃疡危险因素的患者，及时提出防治措施，给予具体指导。
告诉患者糖尿病足保护的基本原则，如每天检查足，穿鞋以前要看看鞋内有否异物；买鞋前选好适合自己的鞋，鞋子要宽松，让足有一定的空间；防止烫伤，洗脚前先用手试水温；不要赤足；定期看医生、定期检查；戒除不良的生活习惯如吸烟等。
十二、糖尿病勃起功能障碍
（一）定义
（二）致病原因
糖尿病ED是多因素综合作用的结果。
1、糖尿病自主神经病变
勃起过程是副交感神经介导的海绵体动脉舒张充血反应。糖尿病患者发生了自主神经病变，几乎100%发生ED。
2、血管因素
血管因素在ED的致病因素中占有非常重要的地位。髂内动脉或阴部内动脉的粥样斑块形成可使血流量减少，海面体内小动脉和窦状隙内皮细胞的结构或功能破坏，产生血管活性物质减少以及静脉系统发生倒流都会影响勃起功能。
3、血糖因素
血糖控制不良和（或）糖尿病慢性合并症引起的体能下降或组织器官的功能障碍可引起性欲减退和ED。
4、抑郁和焦虑
因为疾病或其他原因引起的抑郁或焦虑等心理性的ED的情况在糖尿病患者中也不少见。
5、其他因素
糖尿病本身、年龄和（或）某些药物可导致睾丸功能减退和ED。此外，不良生活习惯（烟、酒、毒品）、某些药物（降压药、抗抑郁药、抗精神病药、洋地黄和西咪替丁等）和脊髓损伤等都是诱发ED的致病因素。
（三）诊断
勃起功能国际问卷（IIEF-5）评分：请根据近6个月内的情况评估（表14-11）。
表14-11勃起功能国际问卷评分
分数
问题
0
1
2
3
4
5
得分
1、对阴茎勃起信心多大？
很低
低
中等
高
很高
2、受到刺激勃起时，有多少次勃起硬度足以插入阴道？
无性活动
几乎没有或完全没有
少数几次
大约半数
多于半数
几乎总能或总能
3、插入阴道后，有多少次能维持阴茎勃起？
没有尝试性交
4、性交时，维持阴茎勃起至完毕有多大困难？
非常困难
很困难
困难
有些困难
不困难
5、性交时，有多少次感到满足？
总分＞21分为正常，≤21分诊断存在ED。IIEF-5诊断ED的灵敏度为98%，特异度为88%。IIEF-5在中国人中的有效性评价正在进行中，以后可能根据中国人情况进行修订。
（四）治疗
1、性心理治疗
糖尿病ED基本上是器质性病变引起，但是常常伴有心理障碍。伴有心理障碍者需要心理治疗。
2、雄激素补充治疗
对于血清睾酮水平降低的糖尿病ED患者，可以考虑睾酮补充治疗。
3、口服药物
1）西地那非（sidenafil）：选择性磷酸二酯酶-5（PDE5）抑制剂，西地那非是处方药，应在医师指导下服用。凡是服用亚硝酸酯类药物的患者，禁用西地那非。
2）其他药物：包括曲唑酮（trazodone）、阿扑吗啡（apomorphine）。
4、局部应用药物
如前列腺素E1（PGE1）滴入尿道口内；海绵体内注射血管活性药物，将PGE1、罂粟碱和（或）酚妥拉明注入一侧海绵体内可使海绵体充血膨胀，联合用药可提高疗效。
5、真空负压装置
形状类似注射器的套筒，套在阴茎根部，利用负压将血液吸引到海绵体中，然后用橡皮环套住阴茎根部，阻止血液回流而维持勃起。
6、阴茎假体植入
当其他治疗方法失效时，阴茎假体植入是最后的有效手段。
（五）预防
树立乐观、积极的品格；戒断烟和酒；拒绝毒品；控制高血糖；预防和控制高血压和高血脂；监测动脉粥样硬化和糖尿病自主神经病变的发生和发展；不滥用药物；出现ED迹象时，应尽早到正规医院检查和咨询。
十三、糖尿病合并肺结核
糖尿病患者容易发生结核菌感染，其中以肺部感染尤其是肺结核较为多见。糖尿病患者并发肺结核的机会较正常人高3～5倍。肺结核合并糖尿病的占1%～3%。北京大学第一医院1997年分析糖尿病合并肺部感染者中肺结核占16.1%。
（一）临床表现
糖尿病合并肺结核中以先患糖尿病而后发生肺结核者多见，占88%；糖尿病与肺结核同时发现者次之；少数先发现肺结核，而后发现糖尿病。糖尿病未经控制或控制不满意者易发生肺结核。青少年并发肺结核者少见，中老年并发肺结核者多见。日本报告糖尿病并发肺结核的患病率为4.4%～18.2%,国内为19.3%～24.1%。
糖尿病并发肺结核多先有体重下降，原先控制稳定的血糖出现波动。全身症状有发热，可急性起病，临床表现类似肺炎，病变进展迅速,也可缓慢起病,中低度发热,其他有盗汗、食欲不振、体重减轻等。呼吸系统的症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。糖尿病并发肺结核者咯血较多见，可大量咯血，甚至窒息致死。
实验室检查：血象多无明显改变，血糖与尿糖依糖尿病控制情况而不同。血沉多增快，与肺结核的病变情况有关。
痰结合菌检查：在糖尿病合并肺结核者，痰结核菌阳性者多，有报告两病并存者，痰中排菌率高达66.5%～99.2%，高于单独肺结核病患者。
胸部X线检查对检出肺结核有重要价值。它可发现肺部病变，根据影像学改变推断结核病变的性质，可决定病灶的部位与范围。糖尿病并发肺结核者其胸部X线表现无特异性，可有渗出、增殖、干酪等病变，其中以干酪病变最为多见，渗出性干酪病变次之，纯渗出病变与纤维增殖少见。空洞的出现率较高，可达75%。病变侵及两肺者多于单侧肺，或侵犯单侧肺的1～2个肺叶或肺段，病变范围较广，融合病变多见。
（二）诊断
对糖尿病患者，如临床高度怀疑肺结核而胸片未检出胸部病变者，可进行胸部CT检查，以检出被遮挡的结核病变。
糖尿病合并肺结核，两者关系密切，相互影响，治疗时要两者兼顾，协同治疗。
对所合并的肺结核属轻症患者，病变范围不大，无结核中毒症状者除抗结核治疗外，对糖尿病尚不需要胰岛素治疗者，可以采用饮食控制与口服降糖药治疗。
对肺结核病变广泛，有结核中毒症状者，需用胰岛素控制糖尿病，饮食控制不宜过严。肺结核及中毒症状好转，可以改用口服降糖药治疗。
肺结核的治疗可采用标准化疗方案，采用异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇联合用药，疗程1.5～2年。近年提出的6个月短程化疗，对治疗糖尿病合并肺结核的经验尚待积累，疗程以稍长为宜。在抗结核治疗时，要注意抗结核药的副作用，应用异烟肼、利福平者要注意肝损害，定期查肝功能；应用链霉素要注意耳鸣、听力及眩晕等副作用；应用乙胺丁醇要注意视力、视野。服用异烟肼者可同时口服维生素B6以防末梢神经炎。
（四）预防
糖尿病患者要积极控制糖尿病，营养要合理，要注意体格锻炼。避免接触开放性肺结核患者。对结核菌素试验阴性者可接种卡介苗。糖尿病患者，要定期进行胸部X线检查，以早期发现肺结核，早期治疗，效果良好。
15糖尿病心理障碍及治疗
对糖尿病患者心理障碍的调查显示糖尿病心理障碍发病率高达30%～50%。多数糖尿病患者存在心理障碍。
一、导致心理障碍的影响因素
许多心理研究表明，糖尿病患者的心理状态、自我管理能力与患者所处的环境、治疗的结果之间互相制约、互相影响，详见下图。
内因：
心理因素
自信
自尊
感情
精神刺激
抑郁症
认知功能受限
进食障碍
外因：
环境因素
治疗环境
家庭/社会
与医生的关系
糖尿病教育
合并症/并发症
病态/病型
自我管理能力
饮食控制
运动治疗
坚持服药
胰岛素治疗
血糖监测
足护理
门诊复查
强化因素
（检查结果、疾病后果）
血糖值
糖化血红蛋白
胰岛功能
尿蛋白
血压
心电图
酮体
身体感觉
并发症
治疗满意度
生活质量
其中重要的是患者掌握糖尿病知识的多少以及对糖尿病的理解和认识，患者对糖尿病的态度和患者的感情状态，患者与医生、家庭及社会的关系。
二、糖尿病心理障碍对糖尿病治疗及预后的影响
消极情感、抑郁、焦虑对血糖控制不利。长期的消极情感导致一些患者心理障碍，产生焦虑、抑郁。常见的消极情感包括：“为什么只有我得病？”、“得到太少，失去太多！”、“对低血糖及合并症感到恐惧”、“糖尿病不能根治，生活令人厌倦！”、“与别人不同，感到孤独”。
情绪越消极，血糖越不容易控制。患有抑郁、焦虑及对血糖测定结果恐惧的糖尿病患者不仅血糖控制差，而且慢性并发症多。
三、糖尿病心理障碍的检查评估手段
对糖尿病心理障碍的评估可以采用糖尿病生活质量调查或者国际标准心理评估量表。
（—）糖尿病生活质量调查表：表15-1可供参考
表15-1糖尿病生活质量调查表
糖尿病患者对每一项的自评分数得出患者单项生活满意度和总的生活满意度。
1、身体机能：1）生活自理；2）参加运动；3）外出旅行
2、社会能力：1）与朋友交流；2）社团活动3）地区活动
3、家庭责任：1）家庭责任/工作；2）旅行；3）生活方式/睡眠
4、精神能力：1）低落情绪；2）心理稳定性；3）知识技能（记忆力、理解力）
5、健康感与治疗满意度：1）健康状态；2）对病情的主观满意度；3）对治疗的满意度
6、症状：1）三多一少；2）痛痒、疼痛、性功能障碍；3）低血糖症状
7、您对目前的治疗方法满意程度有多少？
很满意654321完全不满意
（二）采用国际标准心理自评量表调查
1、抑郁自评量表（self-ratingdepressionscale,SDS）
2、抑郁自评量表(self-ratinganxietyscale,SAS)
四、糖尿病心理障碍的临床特点
（—）糖尿病患者特有的恐惧心理（精神应激）
患者常常对以下情况感到恐惧：1、确诊患有糖尿病；2、需要改变生活模式（饮食、运动调整）；3、糖尿病的治疗繁琐，包括：规律服药、注射胰岛素、定期门诊、血糖监测等；4、会出现并发症；5、可能发生低血糖反应；6、因为糖尿病而调整工作；7、可能影响家庭关系等等。
（二）糖尿病患者的焦虑
糖尿病焦虑的种类：1、对糖尿病缺乏了解而焦虑；2、对焦虑状态习以为常，否认焦虑存在；3、担心血糖控制不佳；4、害怕并发症；5、恐惧胰岛素注射；6、疏远感、自罪感。
（三）糖尿病患者的抑郁
约占糖尿病患者的1/5，心理、社会原因复杂，与糖尿病互为因果，诊断要慎重，复发率高。
五、综合治疗要点
（一）严格控制血糖，预防及治疗低血糖及合并症
（二）正确评价患者的身体状况及心理状况，提高患者自我管理的能力
（三）尊重患者，帮助他们保持自尊
（四）建立良好的社会关系
1、建立良好的医患关系
医生、护士要尊重患者，倾听患者心声，想尽一切办法帮助患者提高认识，配合治疗（饮食、运动、药物）使其对生活的满意度提高。
帮助患者树立信心，遵守医嘱，自强不息。依赖医生是患者常见的行为。不少患者认为治疗是医生的事，缺少主动性，消极配合。对这样的患者，医生、护士应当帮助患者建立自尊、自爱、自强和自信心。
2、建立良好的家庭关系
教育家人帮助患者控制血糖。
表15-2糖尿病心理障碍的治疗可以分阶段，按以下步骤进行
阶级患者的心理及行为相应治疗原则
思考前期对疾病及治疗完全没有心理准备对患者进行糖尿病知识普及，
使之了解病情及危害
思考期经过考虑感到了变化所在了解患者改变生活方式的问题所在，
共同探讨解决方法
准备期尝试自己制定新的生活计划制定具体的实施方法
行动期采取积极行动改变生活鼓励患者试着运动，医生有计划的给予帮助
持续期坚持持久作战帮助患者使之发挥最大努力
调研期放弃努力（遇到意想不到的困难，根据患者具体困难，找到原因帮助解决
需要重新设计）
对有糖尿病心理疾患的患者进行小组治疗也是有益的，其意义在于给予患者希望，使他们了解疾病的普遍性；为患者提供更多的信息，使他们形成互相帮助，向他人学习，模仿他人有益行为；学习处理人际关系，通过糖尿病教育提高凝聚力，提高人生价值感。
（五）严重者给予药物干预
16戒烟
吸烟对健康的危害业已肯定。吸烟对糖尿病患者的危害尤大，它可能与糖尿病的发病有关，并促进糖尿病大血管并发症的发生和发展，也是促使糖尿病患者早亡的主要原因之一。戒烟咨询及药物治疗已成为现代糖尿病防治常规的重要组成部分，。
大量研究证据表明吸烟增加心血管疾病、肿瘤、卒中及肺部疾病的危险性，而停止吸烟将降低这些疾病的危险性。
有证据表明吸烟有遗传易感性并影响开始吸烟与戒烟的结果。
一、吸烟对糖尿病患者的危害性
（—）吸烟可能促进糖尿病的发生和发展
以上事实表明吸烟在1型及2型糖尿病的发病中均可能起一定的作用。
纵向及横断面研究均一致显示吸烟对1型和2型糖尿病的微量白蛋白尿发生、发展及肾功能减退有重要影响，并强烈提示其与糖尿病的神经并发症有关。1型糖尿病及2型糖尿病的微量白蛋白尿的发生率在吸烟者中明显高于已戒烟及非吸烟者，表明吸烟可加速糖尿病肾病的发生、发展。
也有证据表明吸烟是各种糖尿病神经病变发生、发展的危险因素，其发生程度与吸烟量有关。
二、戒烟干预
鉴于吸烟对糖尿病患者的危害性，糖尿病患者应当戒烟。为此，需对糖尿病患者开展广泛深入的宣传教育活动。采取积极有效的干预措施，说服糖尿病患者不吸烟及鼓励、帮助其戒烟。
干预方式包括行为重塑及药物治疗。
（—）行为重塑
（二）药物戒烟
目前主要采用烟碱替代治疗（nicotinereplacementtherapyNRT），给药途径包括经口（口香糖式）、经皮（粘贴）及经鼻（气雾）三种，以前两种研究较多。美国卫生政策研究所的报告指出，在1年的随访内烟碱口香糖的戒烟率为40%～60%，且剂量4mg较2mg更为有效。此外，抗抑郁药、可乐定及抗焦虑剂也有应用，大尚无结论。故推荐药物治疗与行为咨询相结合，以促进或推动戒烟。
三、戒烟保障体系
在公众及糖尿病人群中开展戒烟运动难度极大。这是一项系统工程，需要多方面协作，共同努力，长期坚持不懈，建立一个稳定的保障体系，以支持此项工作。
四、与戒烟相伴的问题
（一）体重增加
美国国家营养与健康调查（NHANESI）研究发现部分人停止吸烟后，体重轻度增加，但研究表明继续吸烟的危险性远胜于戒烟后体重增加的危险性。
（二）抑郁症和情绪低落
吸烟者抑郁症为非吸烟者的2倍，且女性高于男性，抑郁症也是导致戒烟失败的因素之一。
五、关于糖尿病与戒烟的建议
（—）评估吸烟状况与历史
系统调查、取证，研究青少年及成年糖尿病患者的吸烟史。
（二）防止吸烟及戒烟咨询
1、所有保健人员均应劝说糖尿病患者不要吸烟。对21岁以下青少年及儿童尤应坚持不懈，反复宣传，防止其吸烟。
2、对吸烟的糖尿病患者，必须把戒烟咨询作为糖尿病防治的常规组成部分。
以明确而强烈的言辞向每个吸烟者讲明吸烟对糖尿病额外增加的危险性，敦促其戒烟。
3、对每个吸烟的糖尿病患者均应询问其是否愿意戒烟。如不愿戒烟，则与其讨论戒烟的必要性及继续吸烟的危害性，并鼓励其戒烟；当患者准备戒烟时，应予以帮助。如愿戒烟，根据患者意愿可进行简短强化的戒烟咨询，或进行药物补充治疗。
17糖尿病患者的旅游、婚姻、驾驶和就学、就业
一、糖尿病患者的旅游问题
糖尿病患者外出旅行时，原有的生活规律被打乱，血糖可能会发生变化而不易控制，因此要在旅行前充分考虑到可能发生的变化，在心理上、物质上都作好应变准备。
旅行前最好做必要的体格检查，并征求医生意见；
备有预防在旅行中发生低血糖的糖果或巧克力；
胰岛素要放在隔热旅行袋中保存，到了驻地及时放入4℃冰箱中；
带好血糖监测工具，作好血糖监测；
最好写旅游日记，记录好身体的感觉和血糖监测结果；
旅游中的服装要休闲舒适，特别是鞋要轻便、松软，鞋底不能太薄；
旅游要结伴而行，并且带好写有自己病情、要求急救及联系人等的患者卡片，以备急用；
带上其他平时旅行用的药品，如硝酸甘油、抗生素、止泻药、抗感冒药、防暑药等；
多饮水；
注意劳逸结合，避免过度疲劳。
二、糖尿病患者的婚姻问题
糖尿病是一种具有遗传易感性的疾病，糖尿病的遗传问题比较复杂。流行病学统计表明糖尿病双亲子女患糖尿病的几率比非糖尿病双亲子女高4倍，但并非其子女必然会患糖尿病，所以目前各国婚姻法律均没有限制糖尿病患者的婚育。
只有少数（<10%）糖尿病是单基因突变导致的糖尿病，如MODY和线粒体基因突变的糖尿病等，为常染色体显性遗传，具有很强的遗传和发病趋势，子女患病率高，因此这种糖尿病患者婚前应该进行遗传咨询。
三、糖尿病患者的驾驶问题
糖尿病患者驾驶汽车、火车、飞机等交通工具时，如果遇到低血糖反应，可能导致严重后果。即使是轻度的血糖降低或仅有轻微的低血糖症状，对驾驶能力也会产生不利影响，这种影响在某种场合可能是非常危险的。低血糖反应在注射胰岛素或口服磺脲类降糖药的患者容易发生。国外报告部分的交通事故与司机的低血糖反应有关。影响糖尿病患者驾驶交通工具的因素还有糖尿病的慢性并发症，特别是眼睛的病变。视网膜病变、白内障以及激光眼底治疗后均可能会使视力或视野受到影响，当视力在0.5以下，或有视野缺损时，不宜驾驶交通工具。
为了安全起见，糖尿病患者不宜选择驾驶员作为职业。在许多国家，要求糖尿病患者在驾照申办时需注明患有糖尿病，否则不予办理交通保险。例如在英国，糖尿病患者驾照有效期只有3年，糖尿病患者必须按规定定期复查病情，病情许可，方能继续申领驾照。许多国家还明确规定胰岛素治疗的糖尿病患者不能从事旅游交通工具的驾驶工作，也不能单独驾驶私家车，口服磺脲类药物的患者也受到一定程度的限制。对于那些驾驶个人汽车的患者应当特别提醒驾驶时预防低血糖，在车内备有应急用的糖块或富含碳水化合物的食物，在发生低血糖反应的时候，必须立刻停止驾驶。在长途旅行前，一定要作好旅行计划，特别是做好旅途安排，充分估计旅途中可能遇到的各种问题作好相应的解决问题的准备工作，如何时何地就餐、何时何地休息、何时何地监测血糖、何时何地打针或服药、何时何地加油等，而且不要忘记带备用轮胎等备用器件。出发前要监测血糖。
四、糖尿病患者的就学问题
青少年糖尿病患者不应该因为糖尿病而终止学业。在血糖控制平稳的情况下，可以参加正常的学习。但因多数青少年糖尿病患者是1型糖尿病，需要胰岛素治疗，而且，血糖受各种因素影响而容易波动，加上未成年患者自我管理能力差，需要家庭、医疗机构和学校多方合作，给予关怀和帮助。糖尿病中小学生一般不宜住校，应当选择离家近的学校读书，以便能按时注射和用餐，并得到家长的监护。应认真做好以下事宜：
提高患病学生自我管理能力；
处理好体育课同胰岛素用量及加餐的关系；
准备好低血糖时的急救糖块或巧克力；
家长应与老师取得密切联系，使老师充分了解学生的病情，低血糖的表现与急救措施；
应当将病情告知班上同学，取得同学的理解、关心和必要的帮助；
学校应理解学生按时用药及就餐的需要，并能提供方便。
近年来，2型糖尿病趋于年轻化，学校里也出现了2型糖尿病学生，这些学生大多体型肥胖，血糖波动小，不易发生低血糖，运动及饮食控制疗效好。提高其自我管理能力十分重要，同时家长也应将学生的病情告诉老师，在督促学生控制饮食及适当运动方面得到老师的帮助。
五、糖尿病患者的就业问题
糖尿病患者在血糖控制良好和无糖尿病并发症的情况下，体能和智能方面与普通人没有大的差别，是可以从事绝大多数工作的，而且，应当积极参加社会工作，在工作方面也不应受到歧视。但糖尿病患者需要生活规律，在这个基础上接受药物治疗——口服降糖药或胰岛素。间断药物治疗会引起血糖升高，导致高血糖引发的症状和不适，不规律的生活、过度的体力消耗很容易导致低血糖的发生，因此在职业选择方面应当考虑这些因素。原则上应避免重体力劳动，不宜从事高温、高空及潜水作业，最好也不从事火车及公共汽车司机的工作。
一些国家法律规定1型糖尿病患者不宜从事军队或警察工作，不宜从事救火工作和急救工作，不宜从事民航工作、近海石油开采工作等。这些工作容易出现低血糖反应或由于低血糖反应带来个人及公众安全问题。对于有严重并发症的患者，还要根据并发症的情况，合理安排工作。
发表于：2017-06-14
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