根据早搏起源的部位：分为窦性、窦房交接性、房性、房室交接性、室性及房室旁道性早搏，其中以房性、室性早搏最为多见。
根据早搏起搏点的多少：分为单源性、双源性、多源性早搏。
根据早搏产生的机制：分为折返型、自律性增高型、并行心律型和触发活动型早搏等。
根据早搏提早的程度：分为收缩早期、中期、晚期及舒张早期、中期、晚期早搏。
根据早搏起源部位与主导节律部位的异同：分为异腔性早搏、同腔性早搏，前者见于窦性心律伴房室交接性早搏或室性早搏，后者见于窦性心律伴窦性早搏、房性心律伴房性早搏、房室交接性心律伴房室交接性早搏或室性早搏、室性心律伴室性早搏等。
形成折返的基本条件
必须存在解剖学或电生理学上一个有效的折返环路，即在结构或功能上至少存在两条传导径路。
该折返环路的两条径路不应期不一致，其中一条径路存在单向传导或单向阻滞。
折返环路的类型
微折返：该折返环路多发生在浦肯野纤维与心室肌连接处，因浦肯野纤维的“Y”形分叉与心室肌所构成的立体三角形是形成微折返的解剖基础。亦可发生在窦房结、窦房交接区、结间束、心房肌、房室交接区、束支、分支及心室肌等部位。微折返是产生早搏的主要电生理机制。
巨折返：该折返激动所经过的折返环较大，多发生在较大范围的心房、心室内或双束支、希氏束所构成的折返环。
折返环路的折返模式
解剖决定性折返：激动围绕正常或异常的解剖结构而形成的环行通道，如房室旁道、束支等。
功能决定性折返：该折返环路由心肌细胞电生理特征的差异性所决定，折返环细小，无固定长度，有5种模式：
主导环折返；
各向异性折返：指心肌组织结构的各向异性和电传导功能的各向异性而引起的折返，右心房下部结构的各向异性最为明显，故右心房下部依赖性房性心律失常发生率高于其他部位；
激动传导的反折：指激动在紧紧相邻的两条心肌纤维中一条前向传导，并经另一条折回，多见于浦肯野纤维、梗死区周围的心肌组织；
螺旋波折返；
8字形折返，发生在缺血心肌中，包括了解剖决定性和功能决定性两种折返模式。
折返性早搏的心电图类型
心脏不同部位潜在的异位起搏点，当其自律性突然增高时，在基本心律的激动尚未发放或下传以前，抢先发放激动使心房或心室除极，便形成早搏。单源性异位起搏点自律性增高所致的心电图特征为：
偶联间期不等；
两异位搏动之间无倍数关系；
可有房性或室性融合波出现。
心脏内有两个起搏点，其中一个起搏点周围有传人阻滞圈保护，免遭主导节律的影Ⅱ向，按照自己固有的频率发放冲动，这个被保护的起搏点就称为并行节律点。其心电图特征：
两异位搏动之间相等或有一最大公约数；
常有房性或室性融合波出现。
在某些病理情况下，心肌动作电位在3相附近可出现较大的振荡性电位变化。若该电位达到阈电位水平时，便能形成1次早搏。该早搏的形成必须由前一动作电位所触发，故称为触发活动。它包括早期后除极和晚期后除极。前者指发生在动作电位的2相平台期或3相早期的振荡性电位变化，产生Ron-T现象的室性早搏；而后者指发生在3相的振荡性电位变化，产生舒张中、晚期早搏。
早搏对窦性节律的影响
早搏后窦性心律不齐：早搏对窦性心律的影响，不仅限于早搏后的第1个窦性搏动，还可影响其后的多个窦性搏动，使PP间期长短不一，一般先慢后快，存在温醒或起步现象。
早搏后窦性节律提前：表现为早搏后第1次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有的周期，与窦性节律重整后其自律性一过性增高有关。
早搏后反射性窦性节律抑制：未逆传心房的室性早搏出现超完全代偿间歇，与早搏后反射性窦性节律抑制有关。
短代偿间歇：其特征为X+Y＜Z，即夹有早搏的PP间期＜1个窦性PP间期。见于窦性回波。
无代偿间歇：其特征为X+Y=Z，即夹有早搏的PP间期等于1个窦性PP间期。见于各类插入性早搏（间位型早搏），以插入性室性早搏最为常见。
次等周期代偿间歇：其特征为X+Y稍＞Z，但Y＜Z，即夹有早搏的PP间期略＞1个窦性PP间期，代偿间歇＜1个窦性PP间期。见于窦房交接性早搏、插人性房性早搏伴窦性激动干扰性传出延缓或伴有窦性心律不齐时。
等周期代偿间歇：其特征为Y=Z，即代偿间歇等于1个窦性PP间期。见于同腔性早搏，如窦性心律伴窦性早搏、房性心律伴房性早搏、房室交接性心律伴房室交接性早搏、室性心律伴室性早搏等。
不完全性代偿间歇：其特征为X+Y＜2Z，Y＞Z，即夹有早搏的PP间期＜2个窦性PP间期，代偿间歇又＞1个窦性PP间期。多见于房性早搏，亦见于房室交接性早搏、室性早搏伴逆传心房且重整窦性节律时，是窦性节律被早搏激动重整的标志。
完全性代偿间歇：其特征为X+Y=2Z，即夹有早搏的PP间期等于2个窦性PP间期，意指代偿间歇恰好完全代偿了已经缩短的偶联间期，是窦性节律未被早搏激动重整的标志。多见于室性早搏、房室交接性早搏。
超完全的代偿间歇：其特征为X+Y＞2Z，Y＜2Z，即夹有早搏的PP间期＞2个窦性PP间期，而代偿间歇又＜2个窦性PP间期。见于早搏后窦性节律抑制或反射性窦性节律抑制或伴有显著的窦性心律不齐。
特超完全的代偿间歇：其特征为Y＞2Z，即代偿间歇＞2个窦性PP间期。见于病窦综合征并发快速性异位心律终止时。
延期性代偿间歇：其特征为虽然Y＞Z，但最长间歇却发生在早搏后第1个与第2个心搏之间，即插入性室性早搏引起第1个窦性搏动的PR间期干扰性地显著延长或通过房室结慢径路下传，使第2个窦性搏动落在其绝对不应期内而未能下传心室，出现1个大于窦性PP间期的较长间歇。多见于窦性心动过缓伴插人性室性早搏。
类代偿间歇：见于心房颤动伴发室性早搏时。心房颤动的RR间期是绝对不规则的，室性早搏后多可见到一个较长的RR间歇，因其无基本周期作比较来判断代偿间歇是否完全，故称为类代偿间歇。
首先要判定早搏是良性的还是病理性的，是器质性的还是功能陛的。早搏可发生于正常人中，甚至持续多年不消失，随着年龄的增长，发生的机会也增多。常见病因有以下7种：
神经功能性因素：植物神经功能失调、过度劳累、情绪激动、吸烟饮酒、饮浓茶咖啡等均可诱发早搏，颅脑疾患、胆道疾患、鼻部疾患通过脑-心、胆-心、鼻-心神经反射亦可诱发早搏，甲状腺功能亢进、糖尿病时也可通过对植物神经的影响而引起早搏。
器质性心脏病：任何感染引起的心肌炎及其后遗症、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、二尖瓣脱垂、肺源性心脏病、甲亢性心脏病等器质性心脏病均为早搏的常见病因，特别是伴有心力衰竭时，早搏更为常见。
各种药物过量或中毒：洋地黄、胺碘酮、普罗帕酮等抗心律失常药物，肾上腺素能药物，如肾上腺素、异丙肾上腺素等，使用过量或中毒时均可发生早搏。
电解质紊乱或酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁血症等电解质紊乱和代谢性酸中毒、碱中毒等均可诱发早搏。
低氧血症：各类休克、呼吸衰竭引起的低氧血症，亦会出现早搏。
心肌的直接机械性刺激：心脏手术、心导管检查、心脏外伤等均可出现早搏。
原发性心电离子通道疾病：先天性长QT间期综合征、特发性短QT间期综合征、特发性异常J波、Brugada综合征及Lambda波（λ波）等，均可出现早搏甚至出现严重的心律失常而猝死。
首先确定是否早搏：对于提早出现的搏动，应排除干扰性房室脱节和逸搏心律中的窦性夺获及反复心搏所致的假性早搏。
确定早搏的类型、定位诊断及发生机制：根据心电图各导联上P-QRS-T模型，确定早搏起源的基本部位；若是房性、室性早搏，最好能进一步判定它们的大致位置。根据偶联间期固定与否、两异位搏动之间有无倍数关系推测其发生机制。
对诊断早搏的注意点进行分析：这些注意点包括：早搏数目的分布（是散在、成对出现还是呈二、三联律出现？）、偶联间期的易变性、两异位搏动之间的关系、早搏波形的变异、代偿间歇及早搏与体位、运动、临床症状有无关系等。
观察早搏后的心电图改变：这些改变是指早搏激动对基本节律或下一次异位起搏点的影响，如早搏激动有无重整或抑制主导节律、有无早搏后心房内差异性传导、有无出现逸搏及早搏后ST段、T波、U波改变等。
了解早搏以外的其他心电图异常：如有无房室肥大、传导阻滞、ST段、T波、U波改变及预激综合征等其他心电图异常改变。
结合心电图特征及临床情况，作出完整的心电图诊断，尽可能判断出是良性早搏还是病理性早搏。