细胞因子(cytokine，CK)是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。
IL-1β，对感染和损伤的防御反应至关重要
IL-1β由多种类型细胞产生和分泌，多为先天免疫系统细胞，比如单核细胞和巨噬细胞。IL-1β的分泌受到“入侵物信号”的调节，比如革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）或者细胞裂解产生的ATP等，IL-1β通常出现在宿主防御的第一线。然而，IL-1β的大量释放会诱导组织细胞的凋亡，加剧慢性疾病和急性期间的损伤。
总之，在各类感染、慢性炎症的发生与急性加重期，可以观察到IL-1β的升高。
IL-2与IL-2R，影响机体免疫平衡
IL-2由活化的T淋巴细胞产生，IL-2R即IL-2的受体。IL-2在大多数生理条件下通过与IL-2R结合发挥其生物学效应，后者主要存在于活化的常规T细胞和Treg细胞。
IL-2表现出双重作用：对于缺乏IL-2的小鼠，体内T细胞疯狂增殖并导致严重的自身免疫病，并在4-12周之间死亡。而体内低剂量的IL-2可以维持Treg细胞的数量，并抑制不需要的免疫反应；高剂量的IL-2则可以激活自然杀伤(NK)和效应T细胞，从而产生强大的免疫增强效应，被广泛用于肿瘤治疗。
而临床常用的IL-2R，一般指的是完整IL-2R其中一个可溶性亚基，即α链(CD25)。可溶性(s)IL-2R水平一般可以提示当前的免疫反应，用于监测免疫介导的疾病，特别是在噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)和T细胞淋巴瘤等疾病中，会上升到很高水平。
简言之，IL-2可以在免疫失调的人群中出现明显变化，如器官移植的患者。可溶性IL-2R水平升高会降低IL-2的浓度，造成免疫失调，往往在自身免疫性血液、淋巴细胞疾病中发挥重要作用。
IL-4，参与过敏的抗炎因子
除了在自免疾病中广泛分布，IL-4和IL-13还参与诱导巨噬细胞分泌促纤维化细胞因子，从而激活成纤维细胞，并在小鼠实验中造成广泛的组织纤维化。因此，IL-4在器官的纤维化中具有一定的应用和研究价值。
IL-5是一种相互交叉的同源二聚体糖蛋白，是在造血细胞因子中保守的四个螺旋束基序的成员。其主要作用于嗜酸性粒细胞及其前体。此外，IL-4和IL-5在刺激免疫细胞进一步产生IL-13的过程中起重要作用，并推进嗜酸性粒细胞增多症的发生。
这一症状会诱导包括哮喘、特应性疾病、蠕虫感染和药物超敏反应等一系列过敏性疾病。
IL-6，核心促炎因子
IL-6途径是参与健康免疫调节和许多疾病失调的关键途径，也是近些年来备受青睐的细胞因子。IL-6不仅产生于感染性病变，向全身发出警告信号，还会在组织受损时（如非感染性炎症，烧伤或创伤）促使受损或死亡细胞释放更多细胞因子，从而直接或间接促进炎症。在无菌手术中，血清IL-6水平的升高先于体温和血清急性期蛋白浓度的升高，是机体炎症水平的灵敏标志物。
IL-8，披着炎症因子外衣的趋化因子
IL-10，强大的抗炎因子
此外，与IL-4、IL-5类似，IL-10也参与了自身免疫病的发展。如炎症性肠病（IBD）中可以观察到IL-10的存在；在慢性肝部炎症中，IL-10起到了保护作用。
IL-17A，宿主防御和炎症反应的关键细胞因子
IL-17A主要由淋巴细胞产生，但它主要在成纤维细胞和上皮细胞中发挥作用。IL-17A可诱导趋化因子CXCL1、CXCL2和CXCL8（IL-8）的产生，招募中性粒细胞等骨髓细胞至感染或损伤部位；还可诱导IL-6和G-CSF等细胞因子的产生，促进骨髓细胞驱动的固有免疫发生；此外，还可诱导β-defensins、S100A8和lipocalin2等抗菌肽的生成，发挥宿主防御作用。
IL-17A在各类炎症、自免疾病中有广泛应用。如IL-17A过度产生是银屑病的重要致病因素；在IBD中肠道炎症部位IL-17A水平上调，发挥促炎致病作用。
TNF-α，最重要的炎症介质
TNF-α是一种对多种细胞类型具有多效作用的细胞因子，主要由活化的巨噬细胞产生。TNF-α是正常免疫反应的重要组成部分，并在免疫系统激活及调节过程中起着重要作用。低浓度的TNF-α可引发局部炎症反应，有利于免疫系统对病原体的清除；然而，高浓度的TNF-α则会引起系统性的炎症效应，包括发热、肝脏急性期反应等；TNF-α的异常表达可能会导致机体脓毒性休克，甚至危及生命。
IFN-γ，细胞介导免疫的中心效应物
IFN-γ是一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节功能的多效细胞因子，在协调先天性和适应性免疫反应方面发挥着重要作用。在炎症环境中，IFN-γ会触发免疫反应的激活并刺激病原体的消除；它还可以防止免疫系统过度激活和组织损伤。这种平衡是由体内复杂机制维持的，是Th1和Th2细胞因子平衡的关键细胞因子之一。在肿瘤微环境(TME)中，IFN-γ始终协调促肿瘤免疫和抗肿瘤免疫，比如IFN-γ与颗粒酶B、穿孔素等一起作为细胞毒性细胞因子在肿瘤细胞中启动细胞凋亡。
在自免与肿瘤进展过程中，高基线水平的IFN-γ具有保护作用，但过高浓度的IFN-γ也是细胞因子风暴的危险因素。